Экстренная медицина

Из сказанного выше уже становится очевидным, что механизм остро­го нарушения сердечной деятельности в различных случаях, характери­зуемых определением «остановка сердца», будет неодинаковым. Однако в наиболее чистом виде такая остановка — асистолия — должна прояв­ляться полным прекращением сократительной активности миокарда, вследствие чего рассмотрение закономерностей «механики» этого пато­физиологического процесса представляет несомненный интерес.

Благодаря фундаментальным исследованиям отечественных (X. С. Коштоянц, Г. Ф. Ланг, М. Е. Райскина, Ф. 3. Меерсон) и зару­бежных (Bing, Raab, Hegglin, Fleckenstein) авторов при­рода мышечного сокращения в настоящее время может быть представ­лена в виде достаточно стройной и детальной схемы. Особенно это ка­сается деятельности элементарной ячейки миокардиального мышечного волокна, в естественных условиях, как известно, представляющего со­бой лишь очень условно физиологически и структурно обособленную часть единого миокардиального синтиция.

Как показано на рис. 5, такое условное волокно сердечной мышцы в норме можно рассматривать как особый вариант живой клетки, отли­чающийся хорошо выраженной клеточной мембраной и наличием слож­ного сократительного аппарата, входящего в состав клеточной прото­плазмы. От внеклеточной среды мембрана «защищает» клетку благода­ря существованию мембранного потенциала, величина которого регулируется различными внутри- и внеклеточными факторами. За счет постоянно протекающих процессов метаболизма, основное место среди которых занимает цикл аэробного дыхательного фосфорилирования (цикл Кребса), в конечном итоге обеспечиваются динамическое посто­янство химизма внутриклеточной среды и выработка соединений, являю­щихся источником и переносчиком энергии, которая необходима для продолжения обмена и выполнения дополнительной механической ра­боты.

Рис. 5. Схема, иллюстрирующая механизм сокращений миокардиаль-ного волокна (по Szent-Gyorgyi).

Собственно исполнителями акта сокращения мышечной клетки явля­ются молекулы сократительного белка: миозина и актина. Их обратимое соединение в общую молекулу актомиозина и обусловливает изменение длины мышечного волокна в направлении сжатия, а возникающее затем разделение на исходные субстанции — расслабление его. Естественному стремлению к соединению актина и миозина препятствует связывание их полярных групп СОО- катионами К+ и Н+. Повышенная по сравне­нию с экстрацеллюлярным пространством концентрация этих ионов или их общее число (по Наjdu) поддерживается поляризацией клеточной мембраны. Если мембранный потенциал снижается, происходит ее депо­ляризация и градиент ионной концентрации внутри и вне клетки стано­вится не обеспеченным физико-химическими силами. Выход из клетки избытка Н+ и К+ освобождает полярные связи актина и миозина, и при наличии резерва АТФ происходит сокращение.

После восстановления мембранного потенциала и специфической ионной проницаемости клеточной мембраны, благодаря сложным про­цессам ионного перераспределения (функциям так называемого натрие­вого насоса клетки, задержкой К+ при ресинтезе гликогена и т. п.) ис­ходное соотношение внутри- и внеклеточной концентрации К+ и Н+ вновь восстанавливаетя. Цикл сокращения на этом заканчивается для того, чтобы повториться заново.

Рис. 6. Схема, иллюстрирующая механизм сокращений миокардиального волокна (по Fleckenstein).

В последнее время все большее распространение находит несколько другая точка зрения, вытекающая из гипотезы Fleckenstein (1954), о сдвиге энергетических процессов в направлении обеспечения осмотиче­ского обмена в клетке. Согласно ей, основной расход энергии распада АТФ связан отнюдь не с обеспечением собственно процесса взаимодей­ствия актина и миозина, в котором роль АТФ является скорее пассив­ной, а с преодолением осмотического градиента при активном проник­новении К+ в клетку после реполяризации мембраны (рис. 6). Такое объ­яснение, по мнению Loef (1959), более достоверно при оценке физиологи­ческих закономерностей действия «ионного натрий-калиевого насоса».

Из представленной схемы становится очевидной роль ионов калия в возникновении нарушений сердечных сокращений. Возрастание их кон­центрации в экстрацеллюлярной среде, происходящее при экзо- и эндо­генной гиперкалиемяи, снижает уровень градиента и тем самым способствует задержке К+ в клетке при систоле. Это увеличивает про­должительность диастолы, уменьшает силу сердечных сокращений.

Не менее демонстративна здесь зависимость процесса сокращения от частоты повторения данного цикла. Поскольку выравнивание кон­центрации калия происходит лишь в паузах между сокращениями, чем они чаще, а следовательно, и короче по времени, тем более затруднено восстановление нормальных соотношений в активном ионном распреде­лении внутри и вне клеток. Задержка К+ в клетке в период тахикардии имеет, таким образом, самые неблагоприятные последствия.

Другим следствием, вытекающим из рассмотренного механизма мы­шечного сокращения, является признание ведущего значения в регуляции силы и частоты сердечных сокращений изменений фактора клеточ­ного (мембранного) потенциала. Действительно, на его величину и* некоторые специфические свойства существенное влияние оказывают ионы кальция, сердечные гликозиды, стероидные гормоны и др. (умень­шают ионную проницаемость, улучшают реполяризацию), а с другой стороны,— ионы магния, ацетилхолин и т. д., действующие в противопо­ложном направлении.

Более сложно влияние фактора гипоксии. Нарушение доставки кисло­рода клетке приводит одновременно и к нарушению синтеза АТФ, и к блокаде механизмов акцепции электронов (Н+) в цикле Кребса, и к на­рушению мембранного потенциала, и   к устранению   физиологического градиента

Существенным оказывается последу­ющая потеря резервов К+ из интерстициального (межклеточного) про­странства в связи с трансминерализацией (изменением соотношения К+ и Na+ в клетке) и его поступлением в интраваскулярное пространство, откуда он затем быстро выводится с мочой. Это обстоятельство прихо­дится учитывать в период проведения сердечной реанимации.

Для дальнейшего анализа природы острых нарушений сердечных со­кращений надо обратиться к современным концепциям, объясняющим механизм нейро-эндокринной регуляции деятельности сердца.

Ацетилхолин, являющийся продуктом сложных ферментных превра­щений холина и уксусной кислоты под непосредственным влиянием про­цесса возбуждения нервной клетки (в синапсах и парасимпатической, и симпатической нервных систем, но в окончаниях лишь парасимпатичес­ких эфферентных волокон), выступает в качестве основного регулятора мышечных сокращений на границе клеточной мембраны. Допускается (Szent-Georgyi), что изменения концентрации активного ацетилхолина оказывают и иное влияние на сократительную способность миокарда, в частности за счет прямого влияния на свойства актина и миозина.

В связи с ограниченными количествами этого вещества, теоретически способными выделяться в момент возбуждения миокарда на соответст­вующих нервных окончаниях, признается существование резервов ацетил­холина, находящихся в связанном, защищенном состоянии (проацетилхолин). Наличие высокоактивного фермента — ацетилхолинэстеразы — обусловливает крайне малую продолжительность эффекта ацетилхолиновой деполяризации. Однако этот механизм оказывается уязвимым, поскольку многие эндогенные и экзогенные продукты обладают спо­собностью избирательно блокировать активность холинэстераз, в том числе и специфических для миокарда.

Другие нейрогормоны — адреналин и норадреналин, синтезируемые в постганглионарных волокнах симпатической нервной системы, как полагают (рис. 7), не имеют столь явного отношения к механизмам по­ляризации и деполяризации мембран и сокращения мышечных клеток. Их влияние на этот процесс якобы ограничивается регуляцией интенсив­ности аэробного гликолиза. Увеличение концентрации норадреналина приводит к резкому увеличению потребности в кислороде, сопровождаю­щему эффект стимуляции энергетических процессов мышечного сокра­щения.

Не менее существенно прямое влияние адреналина и норадреналина на тонус коронарных сосудов, а стало быть, и на транспорт кислорода и других гуморальных факторов активации миокарда. В этом двойст­венном действии данных веществ заложена возможность возникновения ряда патологических состояний, определяемых диспропорцией между расходом кислорода и его «подвозом». Известная схема (рис. 8), пред­ложенная Raab, хорошо иллюстрирует эти взаимоотношения при нор­мальной и гипертрофированной сердечной мышце в зависимости от по­тери адаптационных свойств коронарной сосудистой системы.

Рис. 7. Схема, поясняющая    механизм    действия нейрогормонов на сердце (по Raab). АХ — ацетилхоли и НА — норадреналин

В последнее время опи­санная выше схема должна, однако, приниматься с уче­том существования двух раз­личных точек приложения адренергических средств, что связано с обнаружением принципиально неодинако­вых воспринимающих эле­ментов:  так называемых α- и β- рецепторных образова­ний. Возможность избира­тельной блокады указанных элементов несколько услож­няет трактовку механизма действия тех или иных аген­тов, обладающих симпатолитическими или симпатомиметическими свойствами, а также их роль в развитии острых нарушений сократительной деятельности миокарда.

Однако как бы то ни было, необходимость считать­ся с закономерным возрас­танием потребности сердеч­ной мышцы в кислороде под влиянием экзогенного, вводимого в кровь адреналина или его аналогов во всех случаях должна определять действия реаниматолога. Полагать­ся на эффективность подобной терапии можно лишь при создании ус­ловий для максимального улучшения коронарного кровотока.

Руководство по клинической реаниматологии, под ред. проф. Т.М. Дарбиняна, 1974

Еще статьи на эту тему:

- Причины остановки сердца

- Остановка сердца