Экстренная медицина

При первичной дыхательной недостаточности в основе патогенеза развития кислородного голодания лежат нарушения альвеолярной вен­тиляции, равномерности распределения газа, соотношения вентиляции и кровотока в легких и диффузии газов через альвеолярные мембраны в кровь легочных капилляров. Большое значение имеет также увеличе­ние работы, затрачиваемой на дыхание, и ее энергетической стоимости.

Для первичной дыхательной недостаточности характерно снижение на­сыщения и напряжения кислорода в артериальной крови, гипер- или гипокапния, метаболический ацидоз и газовый ацидоз или алкалоз. Выра­женность указанных нарушений газообмена зависит от характера патологических процессов, тяжести дыхательной недостаточности и со­стояния компенсаторных возможностей организма.

Из причин, приводящих к несостоятельности функций дыхания, наи­более существенными являются следующие:

1. Болевой фактор и состояние больного. При некоторых заболева­ниях (обширная травма грудной клетки, сухой плеврит и т. д.) боль вызывает уменьшение дыхательного объема и альвеолярной вентиля­ции. При этом экскурсия ребер и диафрагмы ограничивается не только на пораженной стороне, но и на непораженной (М. 3. Ротенфельд, 1948). Применение при болевом синдроме наркотиков может вызвать угнетение дыхательного центра и дренажной функции бронхов. Умень­шение легочной вентиляции и быстрое истощение компенсаторных функ­ций наблюдаются и у резко ослабленных больных, находящихся в не­подвижном положении. У этих больных нарушения функций внешнего дыхания усугубляются полнокровием легких.

2. Изменения механики дыхания. Это осложнение может развиться при нарушении каркасности грудной клетки, особенно при возникнове­нии парадоксального дыхания — западения отдельных областей груд­ной клетки на вдохе (множественный перелом ребер по нескольким ли­ниям), при обширных гемотораксах и клапанных пневмотораксах, при­водящих к коллабированию легких. В ряде случаев большую роль в развитии нарушений механики дыхания играют внеплевральные поджа-тия легких вследствие высокого стояния куполов диафрагмы и ограни­чения ее подвижности (парез желудка и кишечника после операций на органах брюшной полости, обширные забрюшинные гематомы, длитель­ное применение наркотиков). Тяжелые состояния этих больных усугуб­ляются внеклеточной дегидратацией, гипохлоремией, гипокалиемией, что, по данным С. Вlajа и О. Моmiceanu (1962), приводит к мышечной гипотонии вплоть до паралича дыхательной мускулатуры. Нарушения механики дыхания вследствие несостоятельности дыхательных мышц могут быть связаны с заболеваниями центральной нервной системы, приводящими к нарушению функций ядер или корешков IX, X, XI пар черепно-мозговых нервов, передних рогов шейного и грудного отделов спинного мозга, где расположены мотонейроны дыхательных мышц, при расстройствах нервно-мышечной проводимости (Л. М. Попова, 1960, 1971; В. П. Дорощук, 1967), а также при отравлениях фосфорорганическими соединениями и некоторыми другими ядами (А. Г. Киссин, 1964).

3. Нарушения трахео-бронхиальной проходимости. Развитию этого осложнения способствуют обтурация дыхательных путей инородными телами, сдавление их опухолью, отеком, гематомой; аспирация крови и рвотных масс, спазм или паралич голосовых связок. В реанимационной практике наиболее частыми причинами нарушения трахеобронхиальной проходимости являются скопление слизистого или гнойного секрета в дыхательных путях (так называемые мокрые легкие) в результате на­рушения процесса откашливания (кома, боль, резкая слабость и др.) или повышения секреции (трахеобронхиты), бронхоспазма (некупиру­ющийся приступ бронхиальной астмы).

4. Пневмонии и ателектазы легких. Развитию пневмоний, несомнен­но, способствует снижение реактивности организма и нарушение цир­куляции в малом круге кровообращения. Возникновение ателектазов в легких чаще всего наблюдается при травмах грудной клетки, некоторых осложнениях во время наркоза, при длительных приступах бронхиаль­ной астмы. При этих патологических процессах нарушение газообмена обусловливается уменьшением функционирующей поверхности легких, неравномерным распределением воздуха и нарушением соотношения вен­тиляции и кровотока (Соmroе и др., 1961). В норме полноценное крово­обращение осуществляется в вентилируемых участках легких, в нефункционирующих отделах (физиологические ателектазы) оно мини­мальное. При нарушении соотношения вентиляции и кровотока крово­снабжение невентилируемых участков приводит к снижению оксигенации крови, оттекающей к сердцу, а недостаточное кровоснабжение вен­тилируемых участков способствует увеличению физиологического «мертвого» пространства.

5. Нарушения центральной регуляции дыхания. Эти нарушения име­ют место при поражении дыхательного центра и его связей с другими отделами головного и спинного мозга (патологические процессы в го­ловном мозге, обусловленные гипоксией, нарушением мозгового крово­обращения, черепно-мозговой травмой, опухолями, абсцессами и др.). В зависимости от локализации, характера и тяжести поражения цент­ральной нервной системы дыхательная недостаточность может проявляться в патологическом ритме дыхания, тахипноэ, брадипноэ. Особен­но тяжелые формы острой дыхательной недостаточности, вплоть до апноэ, наблюдаются при сдавлении или смещении ствола головного мозга. Обычно дыхательная недостаточность обусловливается совокупно­стью указанных выше причин. Так, например, нарушение механики ды­хания и его центральной регуляции сопровождается нарушением про­ходимости дыхательных путей в результате угнетения кашлевого реф­лекса. Это усугубляет тяжесть гипоксии и гиперкапнии и при некоторых    патологических процессах (черепно-мозговая травма) может способствовать развитию отека мозга.

При вторичной дыхательной недостаточности в основе развития кис­лородного голодания лежит несоответствие между повышенной потреб­ностью тканей в кислороде и возможностями его потребления вследствие снижения кислородной емкости крови в связи с анемиями и нарушения­ми транспорта кислорода при недостаточности периферического крово­обращения (Е. С. Золотокрылина, 1966). При вторичной дыхательной недостаточности, обусловленной вышеуказанными причинами, насыще­ние крови кислородом существенно не меняется, но увеличивается или уменьшается артерио-венозная разница по кислороду и снижается его напряжение в артериальной крови. Имеет место газовый алкалоз, мета­болический ацидоз или алкалоз. Подробное описание изменений кислот­но-щелочного равновесия при этих состояниях приведено в главе VI. Особенно большое значение в этиопатогенезе гипоксии имеет нарушение циркуляции крови в малом круге кровообращения (шунтирование и де­понирование крови). Последнему, несомненно, способствует повышение активности свертывающей системы крови и замедление кровотока. Де­понирование крови в легочных капиллярах наблюдается при тяжелом шоке и кровопотере. Застойные явления в легких с гипертензией разви­ваются в основном при левожелудочковой недостаточности сердца раз­личной этиологии (стеноз митрального клапана, инфаркт миокарда, грубые нарушения ритма сердца). Резкое повышение давления в малом круге кровообращения может привести к отеку легких. Это осложнение наблюдается при тяжелой травме и массивной кровопотере, когда мас­сивные внутривенные трансфузии проводятся без контроля за централь­ным венозным давлением. При длительной гипертензии малого круга кровообращения у больных с хронической сердечной недостаточностью происходят изменения в легочной ткани, в основном в ее строме, что при­водит к несостоятельности всего аппарата внешнего дыхания. Наиболее серьезным осложнением при нарушениях циркуляции в малом круге кровообращения являются тромбоэмболии ветвей легочной артерии.

Хирургические вмешательства, проводимые на фоне кровопотери, ин­токсикации или хронической дыхательной недостаточности, усиливают кислородное голодание органов и тканей. В этих состояниях компенса­ция возросшей потребности организма в кислороде затрудняется оста­точным действием наркотических агентов и релаксантов, болевым син­дромом и общей слабостью больных. Наиболее тяжелая гипоксия наблю­дается при сочетании первичной и вторичной дыхательной недостаточно­сти, как, например, при развитии пневмоний или трахео-бронхиальной непроходимости у больных, оперированных по поводу массивного крово­течения.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.

Еще статьи на эту тему:

- Понятие острой дыхательной недостаточности

- Лечение отека легких

- Лечение остановки сердца на фоне коронарной патологии