Экстренная медицина

Клиническая симптоматика дыхательной недостаточности определя­ется выраженностью гипоксии, гиперкапнии, нарушениями метаболизма и их влиянием на функции жизненно важных органов (А. А. Вишневский, Л. Л. Шик, 1969). Независимо от причин, вызвавших гипоксию, первыми признаками дыхательной недостаточности являются: жалобы на недостаток воздуха, одышка (как за счет углубления, так и учаще­ния дыхания), легкий цианоз (при анемии часто отсутствует), учащение пульса при нормальной температуре тела.

По мере нарастания гипоксии наблюдаются нарушения сознания. Вначале больные возбуждены, затем заторможены, нередко появляются галлюцинации и бред. Кожные по­кровы становятся влажными, более цианотичными или с багровым от­тенком. Дыхание прогрессивно учащается нередко с включением вспо­могательных дыхательных мышц и раздуванием крыльев носа. Усили­вается тахикардия и напряжение пульса, артериальное давление начинает постепенно повышаться.

Однако указанные клинические признаки дыхательной недостаточно­сти часто появляются при далеко зашедших патологических процессах в жизненно важных органах, когда реанимационные мероприятия оказы­ваются уже малоэффективными.

Развитию клинической симптоматики острой дыхательной недоста­точности предшествует период «скрытой гипоксии», которая выявляется лишь с помощью функциональных и лабораторных методов обследова­ния. Длительная «скрытая» гипоксия особенно опасна во время опера­ций, так как при этом усиливается токсическое действие наркотических агентов на паренхиматозные органы (Т. П. Макаренко и др., 1965) и в постреанимационном периоде в связи с интоксикацией недоокисленными продуктами обмена (В. А. Неговский, 1971).

Диагностика скрытых форм гипоксии и дыхательной недостаточности имеет большое значение для оказания своевременной целенаправленной лечебной помощи. О скрытой гипоксии свидетельствует метаболический ацидоз, увеличение концентрации суммы органических кислот, сниже­ние насыщения крови кислородом до 94% '. Так, определение насыще­ния крови кислородом позволило диагностировать дыхательную недоста­точность у 74,8% всех больных после операции на органах грудной по­лости, в то время как по клиническим признакам это осложнение было выявлено всего у 24% больных (М. К. Учваткина, 1967).

Из функциональных методов определения скрытой гипоксии можно упомянуть пробу Уленбрука с регистрацией спирограммы при дыхании кислородом и воздухом. При скрытой гипоксии дыхание кислородом спо­собствует или увеличению поглощения кислорода на 10—70% при неиз­менном минутном объеме дыхания (МОД), или уменьшению МОД при том же поглощении кислорода по сравнению с дыханием воздухом. Бо­лее значительное увеличение поглощения кислорода при дыхании кис­лородом по сравнению с дыханием воздухом свидетельствует о тяжелой кислородной задолженности.

При тяжелых формах дыхательной недостаточности комплексное об­следование функций внешнего дыхания, сердечно-сосудистой системы в сочетании с данными клиники позволяют судить о выраженности гипоксии, выяснить причины ее возникновения, состояние компенсаторных реакций и на основании этого наметить необходимое симптоматическое и патогенетическое лечение. Методы обследования функций внешнего дыхания на различных уровнях (вентиляция, газообмен, содержание кис­лорода и углекислоты в артериальной крови) подробно описаны в моно­графиях А. Г. Дембо (1957), Сотгое с соавторами (1961), и в методическом руководстве И. Ф. Мартынова (1971).

Состояние легочной вентиляции  (минутный    объем    дыхания, дыха­тельный объем, частота дыхания) определяется с помощью спирографа, а при отсутствии последнего — волюметром. Однако больные с тяжелой острой дыхательной недостаточностью обычно тяжело   переносят даже 2—4-минутное обследование. При этом характер дыхания часто изменя­ется. Определить максимальную вентиляцию легких не удается, поэто­му о резервных возможностях дыхания можно судить лишь косвенно по величинам жизненной емкости легких и ее отношению к дыхательному объему (в норме жизненная емкость легких   превышает   дыхательный, объем в 6 раз). С целью устранения отрицательного действия дополни­тельной нагрузки на больного во время    спирографии   перед началом обследования барабан спирографа обязательно заполняют кислородом. Полученные величины приводят в процентные   отношения к должным, рассчитанным по поглощению кислорода в условиях «основного обмена» (таблица Ю. А. Агапова).

Нарушения функций внешнего дыхания при острой дыхательной не­достаточности проявляются прежде всего в увеличении или уменьшении легочной вентиляции и изменениях характера и ритма дыхания.

Гипервентиляция легких возникает как при первичной, так и при вторичной дыхательной недостаточности и является компенсаторной ре­акцией организма, направленной на поддержание достаточного газооб­мена при повышении потребления тканями кислорода. Однако увеличе­ние легочной вентиляции даже при высоком насыщении артериальной крови кислородом далеко не всегда устраняет гипоксию тканей в связи с нерациональным использованием поглощенного кислорода. Об этом свидетельствует развитие метаболического ацидоза и увеличение кон­центрации органических кислот в плазме даже при достаточно высоком напряжении кислорода в артериальной крови (90—94 мм рт. ст.). Ана­лиз проведенных нами наблюдений и данные Н. А. Кустова (1968) по­казали, что несовершенная компенсация кислородной задолженности путем увеличения легочной вентиляции имеет место при низких пока­зателях гемоглобина и грубых нарушениях периферического кровообра­щения (спазм сосудов) у больных с тяжелой травмой и кровопотерей, а также при пневмониях и некоторых других патологических процессах, сопровождающихся нарушением циркуляции в малом круге кровообра­щения. Однако в этих состояниях, несмотря на гипервентиляцию легких, развивается тяжелая артериальная гипоксемия, хотя напряжение угле­кислого газа остается сниженным. Повышение рСО2 хотя бы до нормаль­ных величин на фоне выраженной гипервентиляции легких свидетельст­вует об углублении нарушений газообмена.

Изучение состояния легочной вентиляции у больных с дыхательной недостаточностью, обусловленной послеоперационными пневмониями, позволило выделить три типа гипервентиляции легких:

1. Увеличение минутного объема дыхания (МОД) не свыше 170% от должных величин за счет углубления дыхания при одновременном уве­личении жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и частоте дыхания не свыше 30 в минуту.

2. Увеличение МОД свыше 180% за счет углубления дыхания, но при резком снижении ЖЕЛ.

3. Увеличение МОД свыше 160% за счет учащения дыхания более 30 вдохов в минуту при дыхательном объеме менее 70% от должных вели­чин.

При увеличении легочной вентиляции по первому типу наблюдается достаточно хорошая компенсация кислородной задолженности. Клини­ческая симптоматика гипоксии отсутствует или выражена весьма незна­чительно (жалобы на недостаток воздуха легко устраняются ингаляци­ей кислорода). Концентрация органических кислот в плазме снижается почти до нормальных величин (13—15 мэкв/л), а разница в насыщении крови кислородом при дыхании 100% кислородом и воздухом умень­шается с 11—16 до 4—6%.

При максимальном напряжении компенсации (второй тип) и особен­но при начавшемся истощении (третий тип) развивается клиническая симптоматика тяжелой гипоксии. Концентрация органических кислот в плазме увеличивается в среднем до 26,4 мэкв/л, отмечается компенси­рованный или декомпенсированный метаболический ацидоз и газовый алкалоз, который по мере нарастания дыхательной недостаточности уменьшается, а затем переходит в ацидоз. Разница в насыщении крови кислородом при дыхании 100% кислородом и воздухом увеличивается до 20—30% или становится предельно малой и не соответствует клини­ческим признакам гипоксии. Следует заметить, что последние два типа гипервентиляции легких часто наблюдаются при сочетании первичной и вторичной дыхательной недостаточности.

Гиповентиляция легких может быть, как первичной, обусловленной несостоятельностью органов дыхания (угнетение дыхательного центра агентами наркотического действия, обширные ателектазы легких, на­рушения механики дыхания и трахео-бронхиальной проходимости), так и вторичной — вследствие истощения компенсаторных механизмов. Вто­ричной гиповентиляции легких (МОД менее 100% от должных величин) может предшествовать период нормовентиляции или умеренной гипер­вентиляции легких (МОД 110—130%) при частоте дыхания свыше 30 в мин. Для легочной и альвеолярной гиповентиляции характерно развитие артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Степень нарушения газообме­на зависит от недостаточности альвеолярной вентиляции и причин, ее обусловивших. В ряде случаев, как, например, при трахеобронхиальной непроходимости, уменьшение легочной и альвеолярной вентиляции на­блюдается даже при усиленной экскурсии грудной клетки.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.

Еще статьи на эту тему:

- Этиология и патогенез острой дыхательной недостаточности

- Понятие острой дыхательной недостаточности

- Лечение отека легких