Экстренная медицина

Для воздействия на организм человека многих сотен токсических ве­ществ характерно многообразие поражений различных органов и систем. Однако наиболее часто терминальное состояние развивается в резуль­тате нарушения дыхания, сердечно-сосудистой системы, функции печени и почек.

Синдром нарушения дыхания. А. Нарушение механизма акта дыха­ния. Указанная форма может проявляться в угнетении деятельности ды­хательного центра; нарушении процесса иннервации дыхательной мус­кулатуры в виде ее гипертонуса или паралича; дезорганизации ритма дыхания вследствие клонико-тонических судорог.

Угнетение деятельности дыхательного центра наиболее часто встре­чается при отравлениях химическими веществами снотворного и нарко­тического действия (барбитураты, алкоголь и его суррогаты, дихлор­этан). При указанных отравлениях угнетение дыхательного центра нарастает параллельно углублению общего наркоза и развитию пара­лича дыхания соответствует состояние глубокой комы с полной арефлек-сией. Исключение составляют отравления наркотическими лекарствен­ными препаратами (кодеин, морфин), при которых степень угнетения дыхания преобладает над глубиной коматозного состояния и централь­ный паралич дыхания может наблюдаться даже при сохраненном созна­нии больных. Характерно, что при данных отравлениях отсутствует лишь безусловнорефлекторный компонент акта дыхания, а способность к воспроизведению дыхательных движений сохранена. В связи с этим больных нередко можно заставить дышать произвольно.

Угнетение дыхательного центра может наступить и вследствие гипок­сии мозга, вызванной поражением крови или различных органов и сис­тем. Так, при отравлениях метгемоглобинобразующими ядами возможно развитие глубокой комы с параличом дыхательного центра, обусловлен­ной резкой гемической гипоксией. Паралич дыхательного центра может наступить при тяжелом ожоговом шоке, вызванном отравлениями при­жигающими ядами, при уремической коме и др.

Лечение центрального паралича дыхания при острых отравлениях проводится по общим принципам, принятым в реаниматологии. Основ­ным показанием к проведению искусственной вентиляции легких являет­ся выраженное снижение минутного объема дыхания и развитие дыха­тельного ацидоза. Следует помнить, что при отравлениях снотворными препаратами и наркотическими средствами паралич дыхания обуслов­лен их высокой концентрацией в организме. Поэтому стойкое восстанов­ление дыхания возможно лишь при сочетанном проведении дезинтоксикационных мероприятий.

Хороший терапевтический эффект при  отравлениях     наркотиками (кодеин, морфин)  оказывает внутривенное введение  10—15 мг налорфина, являющегося антагонистом в действии морфина и его производ­ных на дыхательный центр. При отравлениях ядами крови возобновле­ние самостоятельного дыхания возможно лишь вслед за восстановлением способности крови к транспорту кислорода. При острых    отравлениях фосфорорганическими инсектицидами и прозерином причиной расстройств дыхания   является   угнетение    активности   холинэстеразы,    сопровож­дающееся накоплением ацетилхолина. Это проявляется в фибрилляции грудных мышц, переходящей в гипертонус, что приводит к резкому огра­ничению дыхательных экскурсий легких, ригидности грудной клетки и острой эмфиземе. Последующее действие характеризуется «функциональ­ной миопатией» — грудная клетка опавшая, как бы в состоянии макси­мального выдоха; ее экскурсии незначительны.   Подобная клиническая картина наблюдается и при отравлениях пахикарпином, который, вытес­няя ацетилхолин из Н-холинореактивных систем, вызывает ганглионарную и нервно-мышечную блокаду. Для устранения данного вида рас­стройств дыхания наряду с искусственной вентиляцией легких необхо­дима    активная    специфическая    терапия — введение    реактиваторов холинэстеразы    (дипероксим)  при отравлениях    фосфорорганическими инсектицидами и антихолинэстеразных препаратов  (прозерин)  при от­равлении пахикарпином.

При клоникотонических судорогах,    приводящих к дезорганизации ритма дыхания, особенно  важно  своевременно  определить  этиологиче­ский фактор. Если указанный синдром   вызван  действием судорожных ядов  (стрихнин, изониазид), то благоприятный эффект достигается пу­тем введения барбитуратов или курареподобных веществ с переводом больных на искусственную вентиляцию легких.    Одновременно прово­дится дезинтоксикационная и специфическая терапия. Судорожный синд­ром может быть проявлением острой асфиксии (например, при стенозе гортани у больных с отравлениями   прижигающими   ядами). В таких случаях лишь трахеостомия приводит к восстановлению проходимости дыхательных путей и купированию судорожного синдрома.

Б. Обтурационно-аспирационная форма нарушений дыхания. Нару­шение проходимости дыхательных путей вследствие западения языка, ларингобронхоспазма, стеноза гортани, гиперсаливации, бронхореи и аспирации в дыхательные пути наиболее часто встречается при отравлениях наркотическими ядами. При углублении наркоза появляется атония мышц языка, бульбарные расстройства — паралич надгортанника и го­лосовых связок, теряется способность к самостоятельному дренажу верх­них дыхательных путей. На этом фоне крайне опасны гиперсаливация и регургитация, приводящие к аспирации в дыхательные пути и развитию ателектазов.

Та или иная степень бронхореи наблюдается в коматозном состоянии при большинстве отравлений снотворными и наркотическими препара­тами. При отравлениях фосфорорганическими инсектицидами гиперса­ливация и бронхорея являются ведущими в многогранном комплексе дыхательных расстройств. Резкая бронхорея ограничивает как вентиля­цию, так и диффузию легочных газов и приводит к «самоутоплению больных». При отравлениях седативными препаратами (аминазин, меп-ротан, хлордиазеноксид и др.) она практически не отмечается.

При коматозных состояниях (за исключением перечисленных выше отравлений седативными препаратами) целесообразно введение холино-литиков в обычных терапевтических дозах. При отравлении фосфорорга­ническими инсектицидами с целью купирования бронхореи рекомендуется дробное внутривенное введение 0,1%; раствора атропина (10—30 мл, обязательно в разведении: не менее 20 мл 40% раствора глюкозы на 5 мл 0,1% раствора атропина). Профилактика и лечение ателектазов, особен­но у больных, длительное время находящихся в коматозном состоянии, заключается в отсасывании слизи из бронхиального дерева, поколачива-нии и вибрации грудной клетки, частых изменениях положения больного в постели или проведении постурального дренажа.

Обтурационно-аспирационные нарушения дыхания при пероральных отравлениях деструктивными ядами (кислоты и щелочи) могут быть обусловлены ожогом глоточного кольца, болезненностью акта откашли-вания и накоплением большого количества вязкого секрета в верхних дыхательных путях. При ингаляционных отравлениях прижигающими ядами основное значение имеет их раздражающий эффектна паренхиму легких и действие на интерорецепторы слизистых оболочек дыхательных путей. Происходит сокращение мускулатуры голосовых связок, трахеи и бронхов, что проявляется в виде астматического статуса. При значи­тельных реактивных воспалительных изменениях, а иногда и в резуль­тате непосредственного ожога гортани, возможно развитие стеноза по­следней с выраженной картиной механической асфиксии.

Если в первых двух случаях терапевтический эффект может быть достигнут консервативными методами (туалет верхних дыхательных пу­тей, ингаляция соды с антибиотиками, внутривенное введение бронхо-литиков— 10 мл 2,4% раствора эуфиллина), то при стенозе гортани по­казана экстренная трахеостомия.

При лечении обтурационно-аспирационной формы нарушения дыха­ния важнейшим профилактическим и лечебным мероприятием является своевременная интубация или трахеостомия. Дополнительно к показа­ниям к интубации, указанным в главе XI, целесообразно ее производить у больных в коматозном состоянии до начала промывания желудка (для предупреждения аспирации), а также у больных с отравлениями фосфорорганическими соединениями и пахикарпином для длительной искус­ственной вентиляции легких при параличе дыхательных мышц.

В. Патологические процессы в легких. При отравлениях химическими веществами наиболее опасны токсический отек легких, острые пневмо­нии, массивные гнойные трахеобронхиты, синдром «водяных легких».

Токсический отек легких возникает при ожогах верхних дыхательных путей парами хлора, аммиака, крепких кислот, а также при отравлениях фосгеном и окислами азота. Основной причиной его развития считается резкое повышение проницаемости легочных капилляров на фоне воспа­лительных изменений альвеолярной ткани. В отличие от гемодинамиче-ского отека легких токсический отек характеризуется затяжным течением; в отечной жидкости содержится большое количество белка, а венозное давление находится в пределах нормы. Токсический отек легких может протекать без типичной клиники или с малозначительными проявления­ми (сухой кашель, боли в груди, тахикардия). Вслед за перенесенным токсическим отеком легких закономерно наблюдаются острые трахео­бронхиты и пневмонии; возможно развитие абсцессов легких.

Лечебные мероприятия при токсическом отеке легких должны быть направлены прежде всего на нормализацию проницаемости сосудистой стенки и уменьшение воспалительных изменений. Необходимы система­тическое введение глюкокортикоидов — 30 мг преднизолона с 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно (всего до 200 мг преднизолона в сутки); интенсивная антибиотикотерапия. Применяются аэрозоли (с помощью ингалятора) с димедролом, эфедрином, новокаином. При отсутствии ингалятора эти же препараты следует вводить парентерально в обыч­ных дозах. При резко выраженной воспалительной гиперсекреции пока­заны в умеренных дозировках холинолитики (атропин); на высоте оте­ка—дегидратационная терапия (100—150 мл 30% раствора мочевины внутривенно или 40—60 мг фуросемида с 20 мл 40% раствора глюко­зы). Необходима постоянная оксигенотерапия.

Острые пневмонии при отравлениях развиваются в основном под- воз­действием трех факторов: длительного коматозного состояния, осложнен­ного обтурационно-аспирационной формой нарушения дыхания; ожога дыхательных путей прижигающими ядами и длительной интоксикации любой этиологии. При отравлении снотворными и наркотическими пре­паратами вероятность возникновения пневмонии тем выше, чем глубже коматозное состояние. Она чаще возникает у пожилых и ослабленных больных. При коме длительностью более 60 ч пневмония практически возникает у всех больных. Как правило, развиваются двусторонние ниж­недолевые пневмонии, носящие очаговый или сливной характер.

При ингаляционных и пероральных отравлениях прижигающими ядами возникает геморрагическая пневмония, связанная с ожогом верх­них дыхательных путей, а часто с непосредственной аспирацией и дейст­вием прижигающего яда в более глубоких отделах легких. Предпосылкой для возникновения массивных сливных пневмоний при отравлении фос-форорганическими инсектицидами являются резкая гиперсаливация и бронхорея на фоне значительного снижения респираторной активности легких (гипертонус или паралич дыхательной мускулатуры).

Следует отметить, что своевременная диагностика острых пневмоний при отравлениях нередко затруднена, так как типичные клинические признаки пневмонии в коматозном состоянии больного могут отсутство­вать или быть сглажены.

Серьезным и опасным осложнением при острых отравлениях являет­ся фибринозно-некротический трахеобронхит. Наложение трахеостомы часто способствует развитию фибринозно-некротического трахеобронхи-та, так как приводит к недостаточному увлажнению вдыхаемого воздуха, травматизации трахеи трахеостомической трубкой и при отсасывании секрета. Однако ведущим в его возникновении следует считать: 1) при отравлениях прижигающими жидкостями — наличие непосредственного ожога гортани и начального отдела трахеи; сопутствующего ожога над­гортанника с нарушением его функции, что приводит к затеканию инфи­цированной слизи из полости рта в верхние дыхательные пути; 2) при отравлениях снотворными и наркотическими препаратами — предраспо­ложенность к трофическим расстройствам в ответ на любое механическое воздействие; снижение дренажной функции верхних дыхательных путей на фоне значительной гиперсекреции; длительная искусственная венти­ляция легких, способствующая задержке секрета в бронхиальном дереве.

Учитывая сложность раннего выявления воспалительных изменений в легких и в то же время большую вероятность их развития, необходимо при тяжелой форме интоксикации любой этиологии проводить раннюю и массивную антибиотикотерапию. При резкой трахеобронхиальной за­купорке густым плохо отделяемым секретом и сохраненном кашлевом рефлексе целесообразно промывание бронхиального дерева 8% раство­ром гидрокарбоната натрия с антибиотиками.

Следует особое внимание обращать на выявление синдрома «водя­ных легких», характерного для общей гипергидратации больных в стадии анурии и более всего для отравлений четыреххлористым углеродом. Синдром «водяных легких» характеризуется резкой одышкой, астмоидным дыханием. Рентгенологически определяется понижение прозрачнос­ти легочной ткани за счет усиленного бронхо-сосудистого рисунка и очаговых теней при пропотевании жидкости в альвеолы. Нередко присое­диняется выпот в плевральную полость. Поражение не всегда симмет­рично и зависит от положения больного в постели. С целью консерватив­ного лечения синдрома «водяных легких» и при отсутствии ожога же­лудочно-кишечного тракта можно искусственно вызывать диарею с помощью введения в желудок 200—300 мл 30% раствора сульфата маг­ния. Если при этом эффект разгрузки легких незначителен, то проводится гемодиализ.

Г. Нарушение транспорта кислорода кровью. Указанная форма на­рушения связана с различными по механизму поражениями эритроцитов и гемоглобина. При отравлении гемолитическими ядами содержание свободного гемоглобина в плазме редко превышает 5000 мг%, что со­ставляет около трети активного гемоглобина эритроцитов. При отравле­ниях окисью углерода, анилином, сульфаниламидными препаратами воз­можна полная блокада гемоглобина, что сопровождается выраженным асфиктическим синдромом вплоть до судорог и коматозного состояния.

При диагностике острой метгемоглобинемии следует обращать вни­мание на характерное сине-фиолетовое прокрашивание видимых сли­зистых оболочек, серо-синюшную окраску кожных покровов. С целью дифференциальной диагностики гемической гипоксии с гипоксией иной этиологии следует сравнить каплю венозной крови больного с кровью здорового человека. Если кровь больного под воздействием кислорода окружающего воздуха не изменит своей характерной коричневой окрас­ки, можно с уверенностью диагностировать токсическую метгемоглоби-немию. Общим для данной формы нарушения дыхания методом лечения является оксигенобаротерапия. В случае массивной необратимой блока­ды гемоглобина (сульфметгемоглобинемия) показана операция заме­щения крови. Если соединение токсического вещества с кровяным пиг­ментом нестойкое и подвержено обратной диссоциации (карбоксигемо-глобинемия), хороший лечебный эффект достигается усилением легочной вентиляции. При отравлении метгемоглобинобразующими ядами наряду с указанной выше терапией проводится специфическое лечение (дробное внутривенное введение 1 % раствора метиленового синего из расчета 1 мг/кг).

Д. Нарушение тканевого дыхания. Та или иная степень тканевой ги­поксии всегда имеет место при выраженных интоксикациях любой этио­логии. Максимально выражена эта форма нарушения процессов дыхания при отравлении цианидами, блокирующими дыхательный фермент Варбурга. Клинически это проявляется наличием асфиктического синдрома (одышка, рвота, судороги, кома) без явлений цианоза. При пункции вен выделяется ярко-алая венозная кровь, насыщение которой кислородом равноценно артериальной. Основным лечебным мероприятием является специфическая терапия, направленная на возможно более полное свя­зывание синильной кислоты. Больным внутривенно вводят до 50 мл 1 % раствора метиленового синего, 20 мл 30% раствора тиосульфата натрия, свыше 1000 мкг витамина В12.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.

Еще статьи на эту тему:

- Специфическая (антидотная) терапия при острых экзогенных отравлениях

- Удаление токсических веществ из кровеносного русла

- Прекращение воздействия и удаление токсических веществ из организма