Симптоматическая терапия при острых экзогенных отравлениях |
Реаниматология - Реанимация и ИТ при острых отравлениях |
Синдром нарушения дыхания. А. Нарушение механизма акта дыхания. Указанная форма может проявляться в угнетении деятельности дыхательного центра; нарушении процесса иннервации дыхательной мускулатуры в виде ее гипертонуса или паралича; дезорганизации ритма дыхания вследствие клонико-тонических судорог. Угнетение деятельности дыхательного центра наиболее часто встречается при отравлениях химическими веществами снотворного и наркотического действия (барбитураты, алкоголь и его суррогаты, дихлорэтан). При указанных отравлениях угнетение дыхательного центра нарастает параллельно углублению общего наркоза и развитию паралича дыхания соответствует состояние глубокой комы с полной арефлек-сией. Исключение составляют отравления наркотическими лекарственными препаратами (кодеин, морфин), при которых степень угнетения дыхания преобладает над глубиной коматозного состояния и центральный паралич дыхания может наблюдаться даже при сохраненном сознании больных. Характерно, что при данных отравлениях отсутствует лишь безусловнорефлекторный компонент акта дыхания, а способность к воспроизведению дыхательных движений сохранена. В связи с этим больных нередко можно заставить дышать произвольно.
Угнетение дыхательного центра может наступить и вследствие гипоксии мозга, вызванной поражением крови или различных органов и систем. Так, при отравлениях метгемоглобинобразующими ядами возможно развитие глубокой комы с параличом дыхательного центра, обусловленной резкой гемической гипоксией. Паралич дыхательного центра может наступить при тяжелом ожоговом шоке, вызванном отравлениями прижигающими ядами, при уремической коме и др. Лечение центрального паралича дыхания при острых отравлениях проводится по общим принципам, принятым в реаниматологии. Основным показанием к проведению искусственной вентиляции легких является выраженное снижение минутного объема дыхания и развитие дыхательного ацидоза. Следует помнить, что при отравлениях снотворными препаратами и наркотическими средствами паралич дыхания обусловлен их высокой концентрацией в организме. Поэтому стойкое восстановление дыхания возможно лишь при сочетанном проведении дезинтоксикационных мероприятий. Хороший терапевтический эффект при отравлениях наркотиками (кодеин, морфин) оказывает внутривенное введение 10—15 мг налорфина, являющегося антагонистом в действии морфина и его производных на дыхательный центр. При отравлениях ядами крови возобновление самостоятельного дыхания возможно лишь вслед за восстановлением способности крови к транспорту кислорода. При острых отравлениях фосфорорганическими инсектицидами и прозерином причиной расстройств дыхания является угнетение активности холинэстеразы, сопровождающееся накоплением ацетилхолина. Это проявляется в фибрилляции грудных мышц, переходящей в гипертонус, что приводит к резкому ограничению дыхательных экскурсий легких, ригидности грудной клетки и острой эмфиземе. Последующее действие характеризуется «функциональной миопатией» — грудная клетка опавшая, как бы в состоянии максимального выдоха; ее экскурсии незначительны. Подобная клиническая картина наблюдается и при отравлениях пахикарпином, который, вытесняя ацетилхолин из Н-холинореактивных систем, вызывает ганглионарную и нервно-мышечную блокаду. Для устранения данного вида расстройств дыхания наряду с искусственной вентиляцией легких необходима активная специфическая терапия — введение реактиваторов холинэстеразы (дипероксим) при отравлениях фосфорорганическими инсектицидами и антихолинэстеразных препаратов (прозерин) при отравлении пахикарпином. При клоникотонических судорогах, приводящих к дезорганизации ритма дыхания, особенно важно своевременно определить этиологический фактор. Если указанный синдром вызван действием судорожных ядов (стрихнин, изониазид), то благоприятный эффект достигается путем введения барбитуратов или курареподобных веществ с переводом больных на искусственную вентиляцию легких. Одновременно проводится дезинтоксикационная и специфическая терапия. Судорожный синдром может быть проявлением острой асфиксии (например, при стенозе гортани у больных с отравлениями прижигающими ядами). В таких случаях лишь трахеостомия приводит к восстановлению проходимости дыхательных путей и купированию судорожного синдрома. Б. Обтурационно-аспирационная форма нарушений дыхания. Нарушение проходимости дыхательных путей вследствие западения языка, ларингобронхоспазма, стеноза гортани, гиперсаливации, бронхореи и аспирации в дыхательные пути наиболее часто встречается при отравлениях наркотическими ядами. При углублении наркоза появляется атония мышц языка, бульбарные расстройства — паралич надгортанника и голосовых связок, теряется способность к самостоятельному дренажу верхних дыхательных путей. На этом фоне крайне опасны гиперсаливация и регургитация, приводящие к аспирации в дыхательные пути и развитию ателектазов. Та или иная степень бронхореи наблюдается в коматозном состоянии при большинстве отравлений снотворными и наркотическими препаратами. При отравлениях фосфорорганическими инсектицидами гиперсаливация и бронхорея являются ведущими в многогранном комплексе дыхательных расстройств. Резкая бронхорея ограничивает как вентиляцию, так и диффузию легочных газов и приводит к «самоутоплению больных». При отравлениях седативными препаратами (аминазин, меп-ротан, хлордиазеноксид и др.) она практически не отмечается. При коматозных состояниях (за исключением перечисленных выше отравлений седативными препаратами) целесообразно введение холино-литиков в обычных терапевтических дозах. При отравлении фосфорорганическими инсектицидами с целью купирования бронхореи рекомендуется дробное внутривенное введение 0,1%; раствора атропина (10—30 мл, обязательно в разведении: не менее 20 мл 40% раствора глюкозы на 5 мл 0,1% раствора атропина). Профилактика и лечение ателектазов, особенно у больных, длительное время находящихся в коматозном состоянии, заключается в отсасывании слизи из бронхиального дерева, поколачива-нии и вибрации грудной клетки, частых изменениях положения больного в постели или проведении постурального дренажа. Обтурационно-аспирационные нарушения дыхания при пероральных отравлениях деструктивными ядами (кислоты и щелочи) могут быть обусловлены ожогом глоточного кольца, болезненностью акта откашли-вания и накоплением большого количества вязкого секрета в верхних дыхательных путях. При ингаляционных отравлениях прижигающими ядами основное значение имеет их раздражающий эффектна паренхиму легких и действие на интерорецепторы слизистых оболочек дыхательных путей. Происходит сокращение мускулатуры голосовых связок, трахеи и бронхов, что проявляется в виде астматического статуса. При значительных реактивных воспалительных изменениях, а иногда и в результате непосредственного ожога гортани, возможно развитие стеноза последней с выраженной картиной механической асфиксии. Если в первых двух случаях терапевтический эффект может быть достигнут консервативными методами (туалет верхних дыхательных путей, ингаляция соды с антибиотиками, внутривенное введение бронхо-литиков— 10 мл 2,4% раствора эуфиллина), то при стенозе гортани показана экстренная трахеостомия. При лечении обтурационно-аспирационной формы нарушения дыхания важнейшим профилактическим и лечебным мероприятием является своевременная интубация или трахеостомия. Дополнительно к показаниям к интубации, указанным в главе XI, целесообразно ее производить у больных в коматозном состоянии до начала промывания желудка (для предупреждения аспирации), а также у больных с отравлениями фосфорорганическими соединениями и пахикарпином для длительной искусственной вентиляции легких при параличе дыхательных мышц. В. Патологические процессы в легких. При отравлениях химическими веществами наиболее опасны токсический отек легких, острые пневмонии, массивные гнойные трахеобронхиты, синдром «водяных легких». Токсический отек легких возникает при ожогах верхних дыхательных путей парами хлора, аммиака, крепких кислот, а также при отравлениях фосгеном и окислами азота. Основной причиной его развития считается резкое повышение проницаемости легочных капилляров на фоне воспалительных изменений альвеолярной ткани. В отличие от гемодинамиче-ского отека легких токсический отек характеризуется затяжным течением; в отечной жидкости содержится большое количество белка, а венозное давление находится в пределах нормы. Токсический отек легких может протекать без типичной клиники или с малозначительными проявлениями (сухой кашель, боли в груди, тахикардия). Вслед за перенесенным токсическим отеком легких закономерно наблюдаются острые трахеобронхиты и пневмонии; возможно развитие абсцессов легких. Лечебные мероприятия при токсическом отеке легких должны быть направлены прежде всего на нормализацию проницаемости сосудистой стенки и уменьшение воспалительных изменений. Необходимы систематическое введение глюкокортикоидов — 30 мг преднизолона с 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно (всего до 200 мг преднизолона в сутки); интенсивная антибиотикотерапия. Применяются аэрозоли (с помощью ингалятора) с димедролом, эфедрином, новокаином. При отсутствии ингалятора эти же препараты следует вводить парентерально в обычных дозах. При резко выраженной воспалительной гиперсекреции показаны в умеренных дозировках холинолитики (атропин); на высоте отека—дегидратационная терапия (100—150 мл 30% раствора мочевины внутривенно или 40—60 мг фуросемида с 20 мл 40% раствора глюкозы). Необходима постоянная оксигенотерапия. Острые пневмонии при отравлениях развиваются в основном под- воздействием трех факторов: длительного коматозного состояния, осложненного обтурационно-аспирационной формой нарушения дыхания; ожога дыхательных путей прижигающими ядами и длительной интоксикации любой этиологии. При отравлении снотворными и наркотическими препаратами вероятность возникновения пневмонии тем выше, чем глубже коматозное состояние. Она чаще возникает у пожилых и ослабленных больных. При коме длительностью более 60 ч пневмония практически возникает у всех больных. Как правило, развиваются двусторонние нижнедолевые пневмонии, носящие очаговый или сливной характер. При ингаляционных и пероральных отравлениях прижигающими ядами возникает геморрагическая пневмония, связанная с ожогом верхних дыхательных путей, а часто с непосредственной аспирацией и действием прижигающего яда в более глубоких отделах легких. Предпосылкой для возникновения массивных сливных пневмоний при отравлении фос-форорганическими инсектицидами являются резкая гиперсаливация и бронхорея на фоне значительного снижения респираторной активности легких (гипертонус или паралич дыхательной мускулатуры). Следует отметить, что своевременная диагностика острых пневмоний при отравлениях нередко затруднена, так как типичные клинические признаки пневмонии в коматозном состоянии больного могут отсутствовать или быть сглажены. Серьезным и опасным осложнением при острых отравлениях является фибринозно-некротический трахеобронхит. Наложение трахеостомы часто способствует развитию фибринозно-некротического трахеобронхи-та, так как приводит к недостаточному увлажнению вдыхаемого воздуха, травматизации трахеи трахеостомической трубкой и при отсасывании секрета. Однако ведущим в его возникновении следует считать: 1) при отравлениях прижигающими жидкостями — наличие непосредственного ожога гортани и начального отдела трахеи; сопутствующего ожога надгортанника с нарушением его функции, что приводит к затеканию инфицированной слизи из полости рта в верхние дыхательные пути; 2) при отравлениях снотворными и наркотическими препаратами — предрасположенность к трофическим расстройствам в ответ на любое механическое воздействие; снижение дренажной функции верхних дыхательных путей на фоне значительной гиперсекреции; длительная искусственная вентиляция легких, способствующая задержке секрета в бронхиальном дереве. Учитывая сложность раннего выявления воспалительных изменений в легких и в то же время большую вероятность их развития, необходимо при тяжелой форме интоксикации любой этиологии проводить раннюю и массивную антибиотикотерапию. При резкой трахеобронхиальной закупорке густым плохо отделяемым секретом и сохраненном кашлевом рефлексе целесообразно промывание бронхиального дерева 8% раствором гидрокарбоната натрия с антибиотиками. Следует особое внимание обращать на выявление синдрома «водяных легких», характерного для общей гипергидратации больных в стадии анурии и более всего для отравлений четыреххлористым углеродом. Синдром «водяных легких» характеризуется резкой одышкой, астмоидным дыханием. Рентгенологически определяется понижение прозрачности легочной ткани за счет усиленного бронхо-сосудистого рисунка и очаговых теней при пропотевании жидкости в альвеолы. Нередко присоединяется выпот в плевральную полость. Поражение не всегда симметрично и зависит от положения больного в постели. С целью консервативного лечения синдрома «водяных легких» и при отсутствии ожога желудочно-кишечного тракта можно искусственно вызывать диарею с помощью введения в желудок 200—300 мл 30% раствора сульфата магния. Если при этом эффект разгрузки легких незначителен, то проводится гемодиализ. Г. Нарушение транспорта кислорода кровью. Указанная форма нарушения связана с различными по механизму поражениями эритроцитов и гемоглобина. При отравлении гемолитическими ядами содержание свободного гемоглобина в плазме редко превышает 5000 мг%, что составляет около трети активного гемоглобина эритроцитов. При отравлениях окисью углерода, анилином, сульфаниламидными препаратами возможна полная блокада гемоглобина, что сопровождается выраженным асфиктическим синдромом вплоть до судорог и коматозного состояния. При диагностике острой метгемоглобинемии следует обращать внимание на характерное сине-фиолетовое прокрашивание видимых слизистых оболочек, серо-синюшную окраску кожных покровов. С целью дифференциальной диагностики гемической гипоксии с гипоксией иной этиологии следует сравнить каплю венозной крови больного с кровью здорового человека. Если кровь больного под воздействием кислорода окружающего воздуха не изменит своей характерной коричневой окраски, можно с уверенностью диагностировать токсическую метгемоглоби-немию. Общим для данной формы нарушения дыхания методом лечения является оксигенобаротерапия. В случае массивной необратимой блокады гемоглобина (сульфметгемоглобинемия) показана операция замещения крови. Если соединение токсического вещества с кровяным пигментом нестойкое и подвержено обратной диссоциации (карбоксигемо-глобинемия), хороший лечебный эффект достигается усилением легочной вентиляции. При отравлении метгемоглобинобразующими ядами наряду с указанной выше терапией проводится специфическое лечение (дробное внутривенное введение 1 % раствора метиленового синего из расчета 1 мг/кг). Д. Нарушение тканевого дыхания. Та или иная степень тканевой гипоксии всегда имеет место при выраженных интоксикациях любой этиологии. Максимально выражена эта форма нарушения процессов дыхания при отравлении цианидами, блокирующими дыхательный фермент Варбурга. Клинически это проявляется наличием асфиктического синдрома (одышка, рвота, судороги, кома) без явлений цианоза. При пункции вен выделяется ярко-алая венозная кровь, насыщение которой кислородом равноценно артериальной. Основным лечебным мероприятием является специфическая терапия, направленная на возможно более полное связывание синильной кислоты. Больным внутривенно вводят до 50 мл 1 % раствора метиленового синего, 20 мл 30% раствора тиосульфата натрия, свыше 1000 мкг витамина В12. Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.
Еще статьи на эту тему: - Специфическая (антидотная) терапия при острых экзогенных отравлениях - Удаление токсических веществ из кровеносного русла - Прекращение воздействия и удаление токсических веществ из организма |
Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.
При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами