Экстренная медицина

Инфаркт миокарда — ишемический некроз участка сердечной мышцы в результате остро развившегося на­рушения ее кровоснабжения.

Непосредственной причиной инфаркта миокарда яв­ляется окклюзия (полное закрытие или резкое суже­ние просвета) коронарных артерий атеросклеротической бляшкой или (наиболее часто) тромбом, образующимся при нарушении микроциркуляции во внутренней оболоч­ке коронарных сосудов (интимы) и наклонности к тромбообразованию, характерных для больных атеросклеро­зом. Большую роль в остром развитии заболевания играет снижение приспособительных (адаптационных) возможностей системы коронарных артерий при внезап­но возрастающей потребности миокарда в дополнитель­ной доставке кислорода (при физической нагрузке, эмоциональном стрессе и т. д.).

В течении инфаркта миокарда условно выделяют 4 периода: предынфарктное состояние; острый период (7—12 дней); подострый период (до 8—10 нед); пе­риод рубцевания (до 6 мес). Персонал скорой медицин­ской помощи сталкивается с больными инфарктом, миокарда в любом из указанных периодов, но наиболее часто в предынфарктном состоянии и остром. Предынфарктное состояние — это пе­риод болезни, непосредственно предшествующий инфарк­ту миокарда. Своевременное его распознавание может предотвращать развитие инфаркта миокарда. Критерия­ми диагностики предынфарктного состояния являются: появление первых в жизни приступов стенокардии; учащение приступов стенокардии; изменение характера болевого приступа при стенокардии (изменение локализа­ции, интенсивности и длительности болей, уменьшение или отсутствие эффекта нитроглицерина, появление сте­нокардии покоя); ухудшение общего самочувствия (быстрая утомляемость., слабость, неприятные ощуще­ния за грудиной или в области сердца и т. д.). При диагностике предынфарктного состояния учитывают обычно сочетание указанных признаков. Больных госпи­тализируют в специализированные кардиологические ста­ционары, а при наличии тяжелого болевого (ангиноз­ного) приступа вызывают специализированную кардио­логическую бригаду СМП.

Рис. 23. Динамика ЭКГ при трансмуральном инфаркте миокарда.

В остром периоде неосложненного инфаркта миокарда наблюдаются характерные боли, нарушение деятельности сердечно-сосудистой систе­мы, резорбционно-некротический синдром, метаболи­ческие расстройства. Различное сочетание и преоблада­ние отдельных симптомов заболевания позволяет выде­лить типичные и атипичные варианты течения острое инфаркта миокарда. К типичным вариантам относят ангиозный (болевой), к атипичным — более редко встре­чающиеся варианты развития болезни: абдоминальный и астматический, аритмический, цереброваскулярный, бессимптомный, варианты с необычной локализацией бо­лей и т. д.

Наиболее типичный симптом острого периода инфарк­та миокарда — возникновение боли, интенсивность кото­рой соответствует обширности и глубине инфаркта. Эта боль отличается от боли при приступе стенокардии не только большей продолжительностью и выражен­ностью, но и отсутствием эффекта после принятия нитроглицерина, а иногда и наркотических средств. Длительность болей может быть различной (от 15— 20 мин до нескольких часов); более характерны упорные, волнообразные, затихающие после введения обезболи­вающих средств и вновь возобновляющиеся боли. Ти­пичная локализация боли — загрудинная область, реже область сердца или левая половина грудной клетки, а также подложечная область; еще реже боль локали­зуется в руке, позвоночнике, лопатке, челюсти и т. д. Боль при инфаркте миокарда чаще, чем при стенокар­дии, сопровождается эмоциональными переживаниями (болевые эмоции): чувством страха, тревоги, возбужде­нием, стоном, криком, гримасами боли на лице, чувством удушья, чувством «комка в горле». Болевые ощущения, так же как и при стенокардии, оцениваются больными как давящие, сжимающие, жгущие, режущие, разрываю­щие, грызущие.

При абдоминальном варианте инфарк­та миокарда ведущим симптомом является боль в нижней части грудины и в подложечной области, со­провождающаяся расстройствами желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, иногда однократный жидкий стул).

При астматическом варианте инфарк­та миокарда боли может не быть, и на первое место выступают чувство удушья и объективные призна­ки острой л евожел уд очковой недостаточности (одышка, влажные хрипы над верхними отделами легких, цианоз кожных покровов).

Ведущей симптоматикой аритмического ва­рианта является нарушение ритма сердца в виде пароксизмов тахикардии (наджелудочковой или желу­дочковой), мерцания предсердий, частой экстрасистолии, внутрижелудочковой или атриовентрикулярной проводи­мости. Эти проявления могут быть своеобразным эк­вивалентом болей и свидетельствуют об остром наруше­нии (резком ухудшении) коронарного кровообращения.

При цереброваскулярном варианте ин­фаркта миокарда на первое место выступает синдром нарушения мозгового кровообращения, проявляющийся общемозговой симптоматикой в виде головокружения, тошноты, рвоты, нарушений сознания, психики, зрения, а также очаговой симптоматикой (парезы, нарушения чувствительности и т. д.). Болей в области сердца может не быть или они появляются позже. Этот вариант на­блюдается в основном у больных пожилого и старческо­го возраста на фоне выраженного церебрального ате­росклероза. Нарушения мозгового кровообращения но­сят преходящий характер и исчезают при стабилизации артериального давления и гемодинамики. Решающее зна­чение при установлении диагноза при этом варианте инфаркта миокарда имеет электрокардиографическое исследование.

Нарушения гемодинамики проявляются у больных ин­фарктом миокарда клиническими признаками: бледность, влажность и похолодание кожных покровов, цианоз губ и данными объективного исследования (несвойст­венные больному брадикардия или, наоборот, тахикар­дия, повышение или снижение артериального давле­ния). Снижение артериального давления при наличии болевого синдрома в большинстве случаев свидетель­ствует о наличии инфаркта миокарда. Температура тела обычно повышается со 2-го дня болезни до 38— 39°С, удерживается в течение последующих 3—7 дней.  В течение первых 3—7 дней наблюдается лейкоци­тоз, СОЭ начинает повышаться на 2—3-й день, достигая максимума на 8—12-й день, а затем постепенно сни­жается.

Рис. 25. ЭКГ при субэндокардиальном инфаркте миокарда. 

Данные ЭКГ при инфаркте миокарда позволяют су­дить о локализации некроза, его обширности и сроках развития. Очаг поражения при инфаркте миокарда со­стоит из зоны некроза и окружающих его зон поврежде­ния и ишемии. Главным электрокардиографическим признаком некроза является появление патологического глубокого зубца Q (1/3зубца R в I—III отведении и VL; 1/4 V4—V5 и широкого зубца Q (больше 0,03 в отведении I—III и более 0,025 с в отведении V4—V6); повреждение миокарда проявляется смещением сегмента ST вверх от изолинии, а ишемия — сглаженность, двухфаз-ность или отрицатель­ным характером зубца Т. Развитие инфаркта миокарда является дина­мическим процессом, состоящим из определен­ных фаз. Поэтому кар­тина инфаркта миокар­да на ЭКГ изменяется во времени, что позво­ляет судить о сроках его развития. В первые часы заболевания происхо­дит изменение сегмента ST, образуя на ЭКГ кривую повреждения. Затем изменяется зубец Q, он становится глубо­ким и широким. Сегмент ST постепенно прибли­жается к изолинии, зу­бец Т становится двух­фазным, затем отрица­тельным. В фазе рубце­вания сохраняется «па­тологический зубец Q, сегмент ST на изолинии, зубец Т может быть как положительным, так и отрицательным.

В зависимости от ло­кализации инфаркта миокарда изменения же­лудочкового комплекса появляются в соответствующих отведениях. Так, при инфаркте миокарда передней стенки подобные изменения выявляются в I, II стандартных отведениях, аVL, и соответ­ствующих грудных, причем V1 - V2 — отражает поражение межжелудочковой перегородки, V1— V 3 — передней стенки у основания, V 4 — верхушки, V 5— V 6 — боковой стенки. При инфаркте задней стенки эти изменения обнаружи­ваются во II, III стандартных отведениях и усиленном отведении от правой ноги (аVF). Электрокардиографи­ческая картина зависит и от глубины поражения. Чем глубже зубец Q и меньше зубец R, тем большую глубину слоя миокарда занимает некроз. Наличие комплекса QS свидетельствует о трансмуральном инфаркте (пора­жение от эндокарда до эпикарда) (рис. 23). Если на ЭКГ отмечается глубокий зубец Q и сохранен зубец R, то это свидетельствует о крупноочаговом (проникающем) ин­фаркте (рис. 24). Если комплекс QRS не изменен, а изме­нены лишь сегмент 5Т и зубец Г, то эти инфаркты миокар­да являются мелкоочаговыми. Так, при поражении суб-эндокардиальных слоев имеет место выраженная депрес­сия сегмента 5Г с последующим формированием отрица­тельного зубца Т (рис. 25).

Понятия «мелкоочаговый» и «крупноочаговый» ин­фаркт миокарда основаны на электрокардиографической картине заболевания, указывают на площадь поражения миокарда (распространенность инфаркта), так же как понятие «трансмуральный инфаркт миокарда» указывает на глубину распространения некроза.

Осложнения инфаркта миокарда. Самым частым ос­ложнением заболевания является нарушение рит­ма и проводимости, отмечающееся у 80—90% больных уже в первые часы и сутки развития инфаркта миокарда. При этом выявляютея экстрасистолия (суправентрикулярная, желудочковая), пароксизмы тахи­кардии (предсердные, желудочковые), мерцание и трепетание предсердий, атриовентрикулярная блокада раз­личной степени. Наиболее грозное нарушение ритма — фибрилляция желудочков, являющаяся наряду с асисто­лией, основной непосредственной причиной смерти боль­ных. Любые остро возникшие нарушения ритма сердца, особенно на фоне болевого синдрома, могут свиде­тельствовать о развитии инфаркта миокарда и стать предвестниками фибрилляции желудочков, но чаще тако­выми являются желудочковая экстрасистолия и короткие пароксизмы желудочковой тахикардии.

При выявлении у больных нарушений ритма сердца на фоне болевого синдрома персонал выездной линейной бригады СМП должен вызвать «на себя» бригаду интенсивной терапии или специализированную кардиоло­гическую и «передать» ей больного для дальнейшего лечения и госпитализации.

Осложнением, часто ведущим к летальным исходам, является кардиогенный шок. Выделяют рефлек­торный (болевой) шок, истинный, ареактивный, аритми­ческий, кардиогенный шок при разрыве миокарда.

Болевой синдром при рефлекторном шоке вызывает раздражение рецепторных зон и ведет к снижению артериального давления за счет расширения перифери­ческих сосудов. Иногда падению артериального давле­ния может предшествовать фаза его подъема. Критерием диагностики рефлекторного шока является стабилизация артериального давления после купирования болей. Диаг­ноз кардиогенного шока ставят при наличии характерных изменений на ЭКГ и клинических признаков инфаркта мио­карда: падение систолического артериального давления ниже 80 мм рт. ст. для нормотоников и 90 мм рт. ст. для больных гипертонической болезнью, побледнение, сниже­ние температуры тела и влажности кожных покровов, и олигурия (анурия), а также отсутствие эффекта от однократного внутривенного введения вазопрессорных препаратов (мезатон, норадреналин). Эти признаки особенно характерны для истинной формы кардиоген­ного шока.

При аритмогенном (аритмическом) шоке, наблюдае­мом при пароксизмальной тахикардии, мерцательной тахиаритмии, полной атриовентрикулярной блокаде, падение артериального давления обусловлено снижением минутного объема кровообращения, не компенсируемым сужением периферических сосудов. Эта форма шока развивается при пароксизмальных нарушениях ритма и бло­каде сердца и без наличия инфаркта миокарда. Вос­становление ритма сердца приводит к стабилизации артериального давления и ликвидации признаков шока.

Шок при разрыве миокарда обусловлен внутренним (разрыв межжелудочковой перегородки) или наружным разрывом миокарда и встречается сравнительно редко.

Грозным осложнением инфаркта миокарда является острая левожелудочковая недостаточ­ность — сердечная астма и отек легких. Клиническая картина отека легких характеризуется выраженной одышкой, обильными влажными хрипами над передневер-хушечными отделами грудной клетки, выраженным циа­нозом кожи и губ. При сердечной астме при значитель­ной одышке хрипов может не быть или выслушиваются застойные хрипы в нижнезадних отделах. Отек легких может развиться при любом уровне артериального давления, но чаще наблюдается при артериальной гипертензии. Прогностически неблагоприятно развитие отека легких при низких цифрах артериального давле­ния, особенно в сочетании с кардиогенным шоком.

Трансмуральный инфаркт миокарда может ослож­ниться острой аневризмой левого желудочка с выпячи­ванием истонченной его стенки. Характерные признаки аневризмы: прекардиальная пульсация в третьем четвертом межреберье слева у грудины, расширение гра­ниц относительной тупости сердца влево, появление систолического шума, иногда шум трения перикарда, ритм галопа, прогрессирующая сердечная недостаточ­ность. Диагностика аневризмы сердца облегчается данными ЭКГ в динамике (застывшая ЭКГ в острой фазе), результатами рентгенологического и ультразву­кового исследований сердца. При острой аневризме сердца всегда существует опасность наружного разрыва миокарда с гемотампонадой и тромбоэмболических ос­ложнений. Если такие больные переживают срок 2 мес, то говорят о хронической постинфарктной аневризме сердца.

Скорая медицинская помощь, под ред. Б. Д. Комарова, 1985