Патогенетическая терапия токсической дистрофии миокарда |
Токсикология - Общая токсикология |
Патогенетическая терапия токсической дистрофии миокарда предполагает применение лечебных мероприятий, поддерживающих сократительную способность сердца как в токсикогенной, так и в соматогенной стадии острых отравлений. Как известно, в сократительном процессе миокарда участвует четыре основных белка — актин, миозин, тропомиозин и тропонин. Образующийся комплекс актин+ + миозин обеспечивает процессы напряжения и укорочения миофибрилл. Для формирования этого комплекса используется часть энергии, освобождающейся в результате ферментативного распада АТФ. В условиях ацидоза накапливающиеся ионы водорода (Н+) выступают как конкуренты Са2+, который, ингибируя образование комплекса тропомиозин + тропонин, снимает угнетающее влияние этого комплекса на взаимодействие актина и миозина и усиливает сократимость миокарда. Следовательно, снижение активности Са2+ при ацидозе требует дополнительного парентерального введения этого препарата, лучше внутривенно в виде 10% раствора хлористой соли. При острых отравлениях, сопровождающихся выраженной гипоксией и ацидозом, очевидно их неблагоприятное влияние на активность ряда ферментов цикла Кребса, в результате которого снижается скорость образования белковых комплексов, обеспечивающих сократимость миокарда. Несмотря на понятную сложность целенаправленной коррекции этих нарушений, в этом направлении используется ряд лекарственных препаратов, хорошо зарекомендовавших себя при лечении миокардиодистрофии различной этиологии. К таким препаратам относятся витамины группы В, кокарбоксилаза, АТФ, вводимые внутривенно в максимальной терапевтической дозе. Показаны анаболические гормоны (неробол) и инозин, стимулирующие синтез нуклеиновых кислот и белков, улучшающие метаболические процессы в сердечной мышце. При нарушениях ритма и проводимости сердца как при первичном, так и при вторичном неспецифическом кардиотоксическом эффекте в соматогенной фазе токсического процесса используются указанные ранее противоаритмические средства. Наиболее полезным следует признать анаприлин (обзидан). Для его клинического эффекта характерно улучшение кровоснабжения миокарда и снятие отрицательного эффекта катехоламинов, повышающих потребность сердца в кислороде.
При выраженной токсической миокардиодистрофии клиническая эффективность кардиотропных лечебных препаратов значительно снижена. В первую очередь это относится к сердечным гликозидам. Их использование в условиях снижения энергетических ресурсов миокарда, типичных для выраженной токсической дистрофии, может усугубить угнетение активности дыхательных ферментов, нарушение баланса электролитов в миокарде. Необходимо избегать применения сердечных гликозидов при отравлении кардиотоксическими препаратами (ФОИ, амитриптилин и др.); их отрицательное действие связано с усилением нарушений транспорта ионов через клеточную мембрану. Лужников Е. А. Клиническая токсикология, 1982
|
Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.
При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами