Экстренная медицина

Нарушения внешнего дыхания имеют наиболее разнообразные формы клинического проявления. Среди них выделяют неврогенную, аспирационно-обтурационную и легочную формы.

Неврогенная форма включает нарушения, связанные с регуляцией деятельности дыхательного центра и дыхательных мышц. Угнетение деятельности дыхательного центра наиболее часто встречается при отравлениях препаратами снотворного и наркотического действия: препараты опия, барбитураты, алкоголь и его суррогаты, дихлорэтан и др. В основном снижается частота дыхательных движений, падает МОД (гиповентиляция с брадипноэ). Эти сдвиги нарастают с углублением коматозного состояния больных. Этапу полного паралича дыхания обычно соответствует состояние глубокой комы с полной арефлексией. Исключение составляют отравления наркотическими препаратами опия (кодеин, морфин), при которых степень угнетения дыхания превалирует над глубиной коматозного состояния и явления паралича дыхания могут наблюдаться даже при сохраненном сознании больного. Характерно, что при этом нарушается только безусловнорефлекторная вегетативная регуляция акта дыхания, а способность к сознательному воспроизведению дыхательных движений сохранена. Больных с отравлением кодеином нередко можно заставить дышать произвольно. Это можно объяснить тем, что угнетение дыхания связано с влиянием не на дыхательный центр непосредственно, а на центральные хемо-рецепторы.

Угнетение деятельности дыхательного центра может наступить и вследствие общей аноксии мозга, вызванной нарушением транспортной функции крови по кислороду (метгемоглобинемия, карбоксигемоглобинемия, тяжелый гемолиз) или тяжелыми гемодинамическими нарушениями.

Особая форма острой аноксии мозга может быть вызвана вдыханием таких физиологических инертных газов, как азот, метан или гелий. Подобное состояние наблюдается у людей, которые неожиданно попали в старые колодцы, шахты, трюмы пароходов, силосные ямы, в воздухе которых содержится высокий процент метана, углекислоты и прочих вредных газов при низком парциальном давлении кислорода. При отсутствии немедленной помощи быстро наступает смерть от острой дыхательной недостаточности.

Угнетению функций дыхательного центра обычно предшествует более' или менее длительная фаза возбуждения, которая проявляется в виде одышки (гиповентиля-ция с тахипноэ). Она является следствием прямого возбуждающего действия ряда химических препаратов — психоаналептиков (кофеин, большие дозы ацетилсалициловой кислоты, антидепрессанты и др.) или возникает как компенсаторная реакция.

Нарушения функции дыхательных мышц чаще всего бывают обусловлены дезорганизацией их нервной регуляции. Например, при острых отравлениях ФОН и другими веществами антихолинэстеразного действия причиной указанных расстройств является накопление ацетилхолина в синапсах, что оказывает никотинокурарепо-добный эффект. Клинически это проявляется в фибрилляции мышц грудной клетки, их гипертонусе, при этом резко возрастает ригидность грудной клетки, ограничиваются дыхательные экскурсии. Последующее курареподобное действие характеризуется «функциональной миастенией», когда тонус мышц грудной клетки резко падает и она оказывается в состоянии максимального выдоха с полной потерей возможности самостоятельных движений. Электромиографические исследования свидетельствуют о резком снижении и урежении биопотенциалов межреберных мышц, а на спирограмме отмечается прогрессирующее падение амплитуды дыхательных движений. Одновременно нарушается подвижность диафрагмы, дыхательные движения которой становятся судорожными и не координируются с движениями грудной клетки. Это вызывает полную дезорганизацию дыхательного акта, что наблюдается также при тяжелых отравлениях химическими веществами, обладающими никоти-ноподобным или курареподобным действием, например пахикарпином, хлоридом бария, цикутой, тетродотокси-ном и др.

К неврогенной форме относятся нарушения дыхания, возникающие при длительных клонико-тонических судорогах вследствие поражения ЦНС при отравлениях тубазидом, стрихнином, этиленгликолем, угарным газом и другими «судорожными ядами», когда развивается стойкий гипертонус дыхательных мышц, препятствующий нормальной дыхательной экскурсии грудной клетки.

При указанных отравлениях, особенно в начальной стадии, отмечаются явления бронхореи — повышенного выделения бронхиального секрета, что, вероятно, вызвано преобладанием активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Особенно интенсивно эти явления развиваются при отравлении ФОС, когда бурное нарастание количества бронхиального секрета резко ограничивает вентиляцию легких, мешает диффузии газов и приводит к «самоутоплению больных». Кроме того, при ингаляционных отравлениях часто присоединяются явления бронхоспазма, в этих условиях полностью обтурирующие дыхательные пути.

Аспирационно-обтурапионные нарушения дыхания характерны для перорального отравления деструктивными токсическими веществами (крепкие кислоты и едкие щелочи). Они обусловлены ожогом рта, глотки, надгортанника, болезненностью акта откашливания, что ведет к накоплению вязкого секрета в верхних дыхательных путях. Ингаляция концентрированных паров этих веществ, вызывая ожог слизистой оболочки гортани и верхних дыхательных путей, сопровождается бронхола-рингоспазмом и отеком гортани с клинической картиной астматического статуса. В последующем развивается распространенный фибринозно-некротический трахео-бронхит, иногда длительно поддерживающий астматическое состояние.

Патологические процессы в легких, составляющие следующую клиническую форму дыхательной недостаточности, как правило, носят вторичный характер, так как в значительной мере обусловлены предшествующим развитием нарушений нервной регуляции акта дыхания и проходимости дыхательных путей. Наиболее распространенным видом подобных осложнений являются острые пневмонии. В их патогенезе обращают внимание два основных фактора: длительное коматозное состояние, осложненное аспирационно-обтурационными расстройствами дыхания (аспирация желудочного содержимого с низким рН), и ожог верхних дыхательных путей прижигающими веществами. Вероятность возникновения пневмонии тем выше, чем глубже и длительнее токсическая кома. Пневмонии развиваются практически у всех больных при коме длительностью более 60 ч, особенно часто у лиц пожилого возраста.

Для острых отравлений характерна определенная локализация воспалительных процессов в легких. Как правило, развивается двусторонняя нижнедолевая пневмония, носящая очаговый или сливной характер. При исследовании микрофлоры верхних дыхательных путей наиболее часто обнаруживают золотистый гемолитический стафилококк.

Своевременная диагностика острых пневмоний при токсической коме нередко затруднена, так как отсутствуют типичные клинические признаки пневмонии (повышение температуры тела, кашель и др.). Физикальные признаки пневмонии (локальные влажные хрипы) при проведении аппаратного искусственного дыхания часто не выявляются, а бронхорея затрудняет оценку локальных физикальных данных вследствие проводных крупнопузырчатых хрипов. При рентгенографии грудной клетки больных в коматозном состоянии часто не получается отчетливого рисунка легочной ткани в результате сохранения дыхательных движений во время съемки и явлений гипергидратации легких. Показатели формулы крови в этих условиях малоинформативны, так как любая интоксикация вызывает повышенную реакцию гипофизарно-адреналовой системы с появлением значительного лейкоцитоза, палочкоядерного сдвига нейтрофилов влево и лимфопении. Учитывая указанные трудности, лечение и профилактику пневмонии надо проводить в каждом случае токсической комы независимо от результатов первоначальной диагностики.

В последнее время в патогенезе острой пневмонии большое место уделяется нарушениям коагулирующих свойств крови. Учитывая широкое распространение синдрома РВС, ему придают большое значение в развитии пневмонии при тяжелых формах острых отравлений снотворными средствами и ФОН, протекающих с длительной выраженной фазой гиперкоагуляции. При отравлениях уксусной эссенцией и хлорированными углеводородами, осложненных шоком, основную роль в. развитии пневмонии наряду с рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови, вероятно, играют и другие специфичные для шока нарушения микроциркуляции.

При ингаляционных и пероральных отравлениях при-жигающими жидкостями (кислоты, щелочи), а также бензином развивается особый вид «токсической» пневмонии, связанный с аспирацией этих веществ, ожогом верхних дыхательных путей и непосредственным поражением легочной ткани. В этих условиях пневмонии часто приобретают абсцедирующий характер и сопровождаются развитием выпотного плеврита.

Одна из частых причин острой дыхательной недостаточности при отравлениях — гипергидратация легких (синдром «влажных легких»). Он развивается при выраженных нарушениях водно-электролитного баланса и общей гипергидратации организма в раннем периоде острых интоксикаций четыреххлористым углеродом, угарным газом, амидопирином, транквилизаторами, а также в более позднем периоде (5—8-е сутки) отравлений нефро- и гепатотоксическими веществами при острой печеночнопочечной недостаточности. Синдром «влажных легких» характеризуется появлением резкой одышки, астмоидного дыхания, наличием влажных хрипов в легких и кашлем при нормальном центральном венозном давлении. Рентгенологически определяется усиление бронхососудистого рисунка, особенно в области корней легких, на фоне сниженной прозрачности легочной ткани по типу «матового стекла». В патогенезе этих изменений большое место занимают повышенная концентрация указанных токсических веществ в ткани легких и нарастающая сердечная слабость (токсическая дистрофия миокарда).

7.2.5.Подобные состояния необходимо отличать от отека легких, который также служит одной из распространенных причин дыхательной недостаточности при различных отравлениях. Использование бытующего в литературе термина «токсический отек легких» для обозначения любых проявлений этого синдрома при всех формах острых интоксикаций следует признать неправильным.

Токсический отек легких обычно вызывается непосредственно поражением легочной мембраны воздействующим на нее токсическим веществом с последующим развитием гиперергического воспаления и отека легочной ткани. Наиболее часто он наблюдается при ингаляционных отравлениях окислами азота, фосгеном, угарным газом и другими токсическими веществами удушающего действия. Развитие токсического отека легких возможно при ингаляции концентрированных паров едких кислот и щелочей (азотная кислота, серная кислота, аммиак и др.), а также при аспирации этих веществ, сопровождающейся химическим ожогом верхних дыхательных путей.

По общей статистике первой мировой войны, среди непосредственных причин смертельных исходов при отравлениях веществами удушающего действия токсический отек легких составил 10%, а при отравлениях парами азотной кислоты и окислами азота мирного времени— 15%.

В течении токсического отека легких различают несколько стадий: рефлекторную, скрытую, выраженных клинических проявлений и обратного развития. В рефлекторной стадии у пострадавшего отмечают резь в глазах, першение в носоглотке, стеснение в груди. Дыхание учащается и становится поверхностным, пульс замедляется. Рефлекторный характер этой симптоматики связан с химическим раздражением окончаний блуждающего нерва в паренхиме легких. Одышка носит инспираторный характер (вдох становится более коротким), так как при химическом повреждении альвеолярной стенки раздражимость заложенных там нервных окончаний значительно повышается, вследствие чего тормозящий импульс возникает при меньшем растяжении легочной ткани (рефлекс Геринга — Брайта — Брейера).

В скрытой стадии, часто именуемой стадией мнимого благополучия, указанные нарушения дыхания сохраняются, хотя неприятные субъективные ощущения исчезают. Длительность этой стадии в среднем 4—6 ч, но может увеличиваться до суток.

В стадии клинических проявлений токсического отека легких появляется большое количество мелкопузырчатых влажных хрипов, выслушиваемых по всей поверхности легких, дыхание приобретает клокочущий характер и начинает отделяться пенистая мокрота. Рентгенологически отмечают понижение прозрачности легочной ткани, нечеткость сосудисто-бронхиального рисунка, очаговые затемнения, которые напоминают тающие хлопья снега. При этом развиваются явления острой дыхательной недостаточности вследствие выраженных нарушений вентиляции легких и диффузии газов через альвеолярную и капиллярную мембраны. Оксигенация артериальной крови снижается, появляются гиперкапния, распространенный цианоз и акроцианоз бледно-фиолетового оттенка — «синяя гипоксемия».

В этой стадии токсического отека легких нередко ведущим оказывается падение сердечно-сосудистой деятельности (коллапс): лицо больного становится пепельно-серым, слизистые оболочки приобретают землистую окраску — «серая гипоксемия». Наряду с артериальной и венозной гипоксемией возникает гипокапния. Токсический отек легких протекает значительно тяжелее и дает большую летальность, чем легочный отек 

Нарушение внешнего дыхания при острых отравлениях всегда сопровождается изменениями КЩС, однако направление сдвига КЩС зависит от клинической формы дыхательной недостаточности. При неврогенной или аспирационно-обтурационной форме дыхательной недостаточности развивается различный по степени респираторный ацидоз, который может быть купирован при восстановлении свободной проходимости дыхательных путей и установлении адекватного дыхания. При смешанной форме нарушений внешнего дыхания, а также при развитии пневмонии отмечается комбинированный ацидоз с изменениями КЩС метаболического и респираторного характера.

Лужников Е. А. Клиническая токсикология, 1982