Экстренная медицина

Главная О сайте Блог врача
 

Нарушение КЩС при острых экзогенных отравлениях
Токсикология - Общая токсикология

Нарушение КЩС при острых экзогенных отравлениях всегда является показателем серьезных нарушений витальных функций организма, в том числе процессов тканевого дыхания, и требует незамедлительной коррекции. Наиболее распространенным средством терапии дыхательного ацидоза, который обычно развивается в самом начальном периоде острых интоксикаций в результате нарушений внешнего дыхания, является ИВЛ, проводимая с учетом изменений основных параметров КЩС.

При дыхательном алкалозе, развитие которого типично для ранних стадий отравлений салицилатами и гипертермического синдрома, помимо патогенетической терапии, полезно введение дыхательных депрессантов (наркотических анальгетиков).

Основными средствами лечения метаболического ацидоза— самого распространенного вида нарушений КЩС при острых отравлениях и во многом определяющего их клиническую симптоматику, являются буферные растворы лактата и гидрокарбоната натрия, а также органический трисамин (ТНАМ). В клинической токсикологии применение лактата натрия ограничено, так как его буферные свойства проявляются благодаря превращению в печени в гликоген. Наиболее успешно его лечебное действие может быть использовано при метаболическом ацидозе у больных в коматозном состоянии, так как он является энергетическим продуктом и его окисление в организме сопровождается образованием АТФ. При токсических поражениях печени и выраженной лактацидемии, сопровождающей метаболический ацидоз и гипоксию тканей при экзотоксическом шоке, лактат натрия не показан. Более эффективен в этих условиях гидрокарбонат натрия, который реагирует с кислотами крови и разрушается с образованием углекислоты.

Наиболее распространенной формулой расчета количества гидрокарбоната, необходимого для коррекции дефицита оснований (BE) и рН крови, является следую1 щая: доза гидрокарбоната (мэкв) = РХмасса телаХВЕ. Коэффициент F обозначает объем внеклеточной жидкости в литрах на 1 кг массы тела, величина его 0,2—0,3. Практически для коррекции метаболического ацидоза (т. е. до ВЕ = 0) необходимо ввести такое количество 5% раствора гидрокарбоната натрия (мл), которое рав-

В клинических условиях не всегда возможно и нужно проводить полную коррекцию метаболического ацидоза до ВЕ = 0. При острых отравлениях, когда резкое снижение или повышение объема внеклеточного водного сектора не является редкостью, а длительное всасывание токсического вещества или нарушение тканевого метаболизма ведет к образованию все новых кислых продуктов, есть смысл проводить первоначальную коррекцию дефицита оснований лишь на 2/3 его величины. При этом большое значение имеет одновременное применение ин-фузионной терапии плазмозамещающими растворами, улучшающими транскапиллярный обмен между кровью и интерстициальной жидкостью.

В реанимационной практике для лечения терминальных состояний, характеризующихся особенно тяжелым ацидозом, при отсутствии точных данных о КЩС дозу вводимых буферных растворов можно рассчитать приблизительно, принимая BE равным —10 —15 мэкв/л. Например, при остановке сердца рекомендуется вводить по 1—2 мэкв/л гидрокарбоната (т. е. примерно 2—4 мл 5% раствора) на 1 кг массы тела больного через каждые 10 мин в период реанимации.

Применение ТНАМ целесообразно при отравлениях, лечение которых проводится с помощью осмотического диуреза, что дает возможность использовать диуретические свойства этого препарата. Кроме того, следует принять во внимание данные о проникновении ТНАМ в неионизированном состоянии через клеточные мембраны и коррекции внутриклеточного рН, что очень важно для лечения токсических гипоксии. Лучший клинический эффект дает его сочетанное применение с гидрокарбонатом натрия.

Лечение метаболического алкалоза представляет собой более трудную задачу, решение которой фактически не найдено. Между тем метаболический алкалоз увеличивает тяжелую гипоксию тканей прежде всего за счет затруднения диссоциации оксигемоглобина (эффект Бора). Это осложнение развивается, как правило, на 2— 3-й сутки тяжелого отравления, когда причиной избыточного накопления оснований в плазме крови может быть дефицит калия. Между концентрацией водородных ионов и ионов калия существует тесная связь, так как эти ионы могут взаимозамещать друг друга внутри клетки. В результате возникшего дефицита калия происходит перемещение водородных ионов внутрь клетки с образованием алкалоза во внеклеточной жидкости. Существует прямая зависимость между дефицитом объема воды в организме и накоплением оснований в плазме крови. Возможно, что заметную роль здесь играет вторичный гиперальдостеронизм, развивающийся вследствие гиповолемии. В связи с этим основное значение в профилактике и лечении метаболического алкалоза имеют своевременное возмещение объема циркулирующей крови и коррекция водно-электролитного равновесия.

При опасном для жизни увеличении рН крови (более 7,6) рекомендуется внутривенное введение ацидифицирующей жидкости: 0,9% раствора хлорида аммония, соляной кислоты, хлорида кальция, ингибиторов карбоангидразы. Рассчитать необходимое для коррекции КЩС количество хлорида аммония можно по формуле Астру-па: доза аммония (мэкв) ==0,3xмасса телаxВЕ. Следует помнить, что хорошим ацидифицирующим действием обладают большие количества изотонического раствора глюкозы и хлорида натрия, так как они увеличивают объем внеклеточной жидкости и снижают концентрацию гидрокарбоната.

Во всех случаях отравлений восстановление нарушений КЩС является неотъемлемым элементом общереанимационной помощи, а при отравлениях кислотами и препаратами, которые в организме образуют метаболиты с низким рН, оно приобретает специфический антидотный характер.

Лужников Е. А. Клиническая токсикология, 1982

 

ОПРОС

Имеете ли вы отношение к медицине?
 

Nota bene!

Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.

При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами