Экстренная медицина

В клинической картине острых отравлений барбитуратами и другими снотворными и седативными средствами выделено 4 ведущих клинических синдрома:

• 1) коматозные состояния и другие неврологические расстройства;
• 2) нарушения дыхания;
• 3) нарушения функции сердечно-сосудистой системы;
• 4) трофические расстройства и нарушения функции почек.

Для коматозных состояний, вызванных угнетающим действием этих препаратов на функцию ЦНС, характерна определенная стадийность, когда последовательно развиваются явления оглушения и сопорозного глубокого сна (I стадия отравления), поверхностная кома с повышением или снижением сухожильных рефлексов и реакции зрачков на свет (II стадия отравления) и, наконец, глубокая кома с арефлексией и отсутствием реакции на болевое раздражение (III стадия отравления), протекающая наиболее тяжело, с выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения. Обращают на себя внимание заметная динамика неврологических симптомов интоксикации и отсутствие стойкой очаговой симптоматики, что в какой-то мере помогает отличать эти состояния от ком, вызванных нарушением мозгового кровообращения или черепно-мозговой травмой.

Определение количественного содержания барбитуратов в крови методом спектрофотометрии позволяет отметить определенную зависимость развития коматозного состояния от уровня этих препаратов в крови. Так, поверхностная кома (II стадия отравления) наблюдается при содержании нембутала в крови примерно 0,1 г/л, барбамила — около 0,3 г/л, а фенобарбитала — более 0,4 г/л. Концентрация барбитуратов в спинномозговой жидкости примерно соответствует их содержанию в крови, а в моче значительно выше, но не зависит от глубины коматозного состояния. Таким образом, количественное определение барбитуратов значительно облегчает дифференциальную диагностику отравлений при коме неясной этиологии.

Достаточно показательным в этом отношении являются также данные ЭЭГ, позволяющие получить характерные для каждой стадии отравления типы изменения электрической активности мозга. Например, для поверх костной комы характерно появление так называемых барбитуровых веретен — электроактивности с преобладанием частот 14—16 колебаний в секунду и амплитудой 100—140 мкВ, а в глубокой коме обычно регистрируется высоковольтная полиритмия с периодами полного электрического «молчания» мозга (рис. 23).

Рис. 23. ЭЭГ при отравлении барбитуратами. Объяснение в тексте.

Нарушения внешнего дыхания являются наиболее частыми и грозными осложнениями коматозных состояний. Они отмечаются у 11 % больных с данной патологией и требуют незамедлительного проведения дыхательной реанимации.

Аспирационно-обтурационная форма нарушений дыхания вызвана явлениями механической асфиксии вследствие бронхореи и гиперсаливации, западения языка, ла-рингобронхоспазма или аспирации при неправильном проведении промывания желудка в коматозном состоянии. Центральная форма нарушений дыхания проявляется в виде центральной гиповентиляции при свободной или восстановленной проходимости дыхательных путей и вызывается прямым угнетающим действием токсической дозы барбитуратов и других снотворных средств на продолговатый мозг. Наиболее длительные и тяжелые расстройства дыхания отмечаются при одновременном сочетании обтурационных и центральных дыхательных нарушений. Обращает на себя внимание явное преобладание центральной и смешанной форм нарушений дыхания при глубоком коматозном состоянии и обтурацион-ной формы — в стадии поверхностной комы, в основном за счет развития выраженной бронхореи.

После ликвидации указанных острых нарушений внешнего дыхания основной причиной дыхательной недостаточности у больных становятся воспалительные процессы в легких — пневмонии и трахеобронхиты, которые отмечаются в 6,3% случаев. Наиболее часто пневмония развивается в стадии глубокого коматозного состояния (у 41,5% больных). Обычно наблюдается двусторонняя нижнедолевая пневмония, имеющая очаговый или сливной характер.

Возникновение различных форм нарушения внешнего дыхания сопровождается отчетливым нарушением КЩС крови. При обтурационной и центральной формах развиваются явления респираторного ацидоза, которые купируются при восстановлении проходимости дыхательных путей и проведении искусственного аппаратного дыхания. При смешанной форме отмечаются комбинированные явления респираторного и метаболического ацидоза, что объясняет более тяжелое клиническое состояние этой группы больных.

Основными клиническими симптомами нарушений функционального состояния сердечно-сосудистой системы при данной патологии служат явления тахикардии и гипотонии. Последние сопровождаются приглушением тонов сердца, появлением функционального систолического шума и расширением левой границы относительной тупости сердца. Наиболее типичными изменениями ЭКГ являются синусовая тахикардия, увеличение электрической систолы, изменения конечной части желудочного комплекса — снижение S—Т ниже изолинии, не-гативация зубца Т. Указанные изменения, которые носят характер токсической дистрофии миокарда, наиболее часто отмечаются при глубоком коматозном состоянии, имеют динамический характер и полностью обратимы в случае выздоровления больного. Изменения гемодинамики при экзотоксическом шоке рассмотрены в главе 6.

Заметное место в клинической симптоматике острых отравлений снотворными занимают трофические расстройства. У 6,3% больных они отмечаются в виде бул-лезного дерматита и некротического дерматомиозита, протекающего по типу быстроразвивающихся пролежней. Преимущественное развитие указанных расстройств в коматозном состоянии и безусловное влияние так называемого позиционного давления на пораженные участки указывают на местные расстройства кровообращения и снижение трофической функции нервной системы как основные факторы в патогенезе этих осложнений.

Возникновение нарушений функции почек при данной патологии в основном связано с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс), вызывающей явления олигурии вследствие падения почечного кровообращения.

Патоморфологические изменения в мозге представляют собой картину токсико-гипоксической энцефалопатии с острыми дисииркуляционными гемо- и ликвородинамическими расстройствами. Свидетельством этому служат ишемические изменения нейронов, дистрофические изменения астроцитарной глии, нарушения цитоархитектоники коры с очаговым выпадением нейронов, отек мягких мозговых оболочек и множественные периваскулярные кровоизлияния.

Лужников Е. А. Клиническая токсикология, 1982