Экстренная медицина

Клиническая картина острых отравлений ФОВ однотипна при действии различных препаратов этой группы. Отличия заключаются в степени выраженности симптомов возбуждения центральных и периферических М- и Н-холинреактивных систем, в скорости развития токсического процесса и зависят от особенностей всасывания, распределения и выделения ФОВ из организма.

Клинические симптомы острых отравлений ФОВ являются отражением двух основных фаз развития токсического процесса:

• токсикогенной, когда реализуется реакция соединения ХЭ с ингибитором, и
• соматогенной, когда идет приспособление организма к низкому уровню ХЭ.

Во всех случаях острого перорального отравления ФОВ имеют место нарушения со стороны ЦНС, которые проявляются нарушениями психической активности больных и выраженными изменениями биоэлектрической активности головного мозга.

Нарушения психической активности характеризуются развитием раннего астенического синдрома, интоксикационного психоза или коматозного состояния. Больные с астеническим синдромом жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение, невозможность сосредоточиться, ощущение страха, беспокойство. При электроэнцефалографическом исследовании у них отмечаются умеренные изменения фоновой активности в виде дезорганизации основной активности мозга. Нерегулярная а-активность (временами заостренная в виде пиков невысокой частоты — 8—13 колебаний в секунду, амплитудой 20—100 мкВ) сменяется нерегулярной р-актив-ностью (14—20 колебаний в секунду, амплитудой 5— 10 мкВ) и диффузно возникающими элементами медленных волн. При интоксикационном психозе отмечаются выраженное психомоторное возбуждение, двигательное беспокойство, чувство панического страха, дезориентация во времени и окружающей обстановке. Исследование биоэлектрической активности мозга у таких больных не представляется возможным. Коматозное состояние проявляется резким угнетением или отсутствием реакции зрачков на свет, корнеальных рефлексов, болевой чувствительности, снижением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, отсутствием брюшных рефлексов. Часто наблюдается поверхностная кома с гипертонусом мышц, повышением сухожильных рефлексов. Возможны генерализованные судороги эпилептиформного вида.

При ЭЭГ-исследовании в коматозном состоянии отмечается высокочастотная (3-активность (20—40 колебаний в секунду, амплитудой 5—30 мкВ), переходящая в веретенообразные колебания частотой 19—20 в секунду, амплитудой 20—40 мкВ и отдельные элементы а-активно-сти (10—13 колебаний в секунду, амплитудой 20— 60 мкВ).

Миоз — один из наиболее характерных признаков интоксикации ФОБ и отмечается почти у всех больных с выраженной клиникой отравления. Сокращение мышцы радужной оболочки сопровождается нарушениями зрения в виде «сетки перед глазами», ощущения «двоения» в глазах. Миоз может служить критерием тяжести состояния больных. При тяжелых отравлениях зрачки «точечной» величины сохраняются в течение длительного времени, реакция их на свет отсутствует, отмечается вертикальный и горизонтальный нистагм. Выраженный миоз иногда наблюдается в течение нескольких часов после смерти больных.

Клиническая картина поражения периферической нервной системы характеризуется мышечной слабостью, снижением мышечного тонуса, болезненностью при пальпации мышц конечностей. Одним из объективных симптомов поражения периферической нервной системы являются миофибрилляции — фибриллярные мышечные подергивания (гиперкинезы миоклонического типа). Наиболее характерны миофибрилляции языка, голеней. Фибриллярные подергивания мыши языка регистрируются во всех случаях перорального отравления ФОВ и, возможно, связаны с местным действием инсектицида. В некоторых случаях миофибрилляции распространяются на мимическую мускулатуру лица, область больших грудных мышц, верхние и нижние конечности. Распространенность и частота миофибрилляции соответствуют тяжести клинического течения отравления. При тяжелых интоксикациях наблюдаются гиперкинезы хореического типа — устойчивые волнообразные движения мышц.

При электромиографическом (ЭМГ) исследовании икроножных мышц отмечается резкое снижение биоэлектрической активности при произвольном мышечном сокращении до 80—100 колебаний в секунду, амплитудой 30—120 мкВ. Миофибрилляции регистрируются в виде спонтанной биоэлектрической активности мышц амплитудой 25—40 мкВ. При тяжелых отравлениях вследствие нервно-мышечного блока у больных отмечается паралич двигательной мускулатуры, характеризующийся отсутствием биоэлектрической активности мышц, миофиб-рилляцией и спонтанной мышечной активности.

В соматогенную фазу интоксикации наблюдается общая астения, снижение психической активности. У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, возможно развитие острого галлюциноза. Впоследствии длительно сохраняются эмоциональная лабильность, резкое снижение качества профессиональных навыков, особенно в точных действиях (машинистки). Нормализация ЭЭГ медленная— до года сохраняются изменения основной активности мозга.

Нарушения дыхания у больных с острыми отравлениями ФОВ в 80—85% случаев обусловлены обтурационно-аспирационными расстройствами вследствие повышенного истечения (экссудации) секрета бронхиальных желез (бронхорея). Иногда выделяется до 1,5 л секрета и более, в котором содержится до 8—10% белка, обеспечивающего его вспенивание. Пленки закупори
вают все дыхательные пути. Пена выделяется изо рта, носа, отмечается цианоз, что напоминает картину острого отека легких и может стать причиной неправильных
диагноза и лечения данного состояния. Гемодинамический отек легких в остром периоде отравления ФОБ, как правило, не развивается, вследствие отсутствия явлений острой левожелудочковой недостаточности.

Центральная форма нарушений дыхания обусловлена преимущественно нарушением функции дыхательных мышц, которое протекает в две фазы: начальная фаза сопровождается гипертонусом дыхательных мышц, ригидностью грудной клетки за счет судорожного спазма поперечно-полосатой мускулатуры; вторая фаза характеризуется паралитическим состоянием мышц, при этом грудная клетка не участвует в акте дыхания или развивается парадоксальный тип дыхания.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются ранним гипертоническим синдромом, нарушением ритма и проводимости сердца, токсическим шоком. Для раннего гипертонического синдрома характерно увеличение систолического давления до 200—250 мм рт. ст. и диастолического до 150—160 мм рт. ст. вследствие выраженной гиперадреналине-мии. При ЭКГ-исследовании наряду с признаками диффузного изменения миокарда по типу миокардиодистрофии отмечаются резкая брадикардия — до 40—20 в минуту, увеличение электрической систолы, замедление внутрижелудочковой проводимости, атриовентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков (рис. 25). Для экзотоксического шока характерны резкая бледность кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, падение артериального давления, выраженная одышка и расстройство сознания.

При исследовании центральной гемодинамики обнаруживается резкое снижение ударного и минутного объема крови, массы циркулирующей крови. Снижаются ЦВД и общее периферическое сосудистое сопротивление. Эти явления связаны с развитием неврогенной ва-зоплегии и относительной гиповолемии в результате перераспределения крови в венозную систему. При исследовании коагулограммы определяются повышение толерантности плазмы к гепарину, снижение времени ре-кальцификации и фибринолитической активности, что указывает на изменение коагулирующих свойств крови в сторону гиперкоагуляции. Однако при декомпенсиро-ванной фазе шока с резким падением артериального давления развиваются явления гипокоагуляции и фибри-нолиза. При отравлении ФОБ с явлениями шока летальность около 60%.

Со стороны желудочно-кишечного тракта вследствие выраженного спазма гладкой мускулатуры желудка и кишечника отмечаются тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, диарея.

Кишечная колика может развиться даже при легких отравлениях, когда прочие симптомы интоксикации выражены слабо. В этих случаях возможны диагностические ошибки: постановка неправильного диагноза острого хирургического заболевания (аппендицит, холецистит), что влечет за собой проведение неоправданных хирургических вмешательств. У больных с отравлением ФОВ клинические признаки поражения печени, как правило, отсутствуют. При явлениях шока отмечаются неспецифические изменения печени, свойственные данному состоянию.

Характерны при отравлении ФОВ значительно выраженное нарушение выделительной функции печени, выявляемое при радиоизотопной гепатографии,- и снижение показателя сосудистого тонуса по данным импедан-сной реоплетизмографии, которые указывают на наличие холестаза и выраженной сосудистой дистонии. У больных, страдающих хроническим алкоголизмом, возможно развитие токсической гепатопатии, проявляющейся клиническими симптомами, повышением уровня специфических ферментов, билирубина.

Поражение почек не является характерным для данной интоксикации и проявляется развитием синдрома «шоковой» почки у больных с тяжелым отравлением, осложненным длительным коллапсом. При беременности возможен аборт или преждевременные роды.

Рассмотренная клиническая картина отравления остается однотипной при различных путях поступления токсического вещества в организм, однако сроки наступления, выраженность, продолжительность и постоянство симптомов варьируют. При ингаляционном отравлении и попадании ФОВ в глаза отмечается длительный миоз. Для перкутанного отравления характерны мышечные фибрилляции в месте контакта с ядом. Особенностью перорального отравления являются рано возникающая тошнота, рвота, острая боль в животе, диарея и другие диспепсические расстройства.

Лужников Е. А. Клиническая токсикология, 1982