Экстренная медицина

Основной принцип лечения больных с острыми отравлениями ФОВ заключается в комплексном проведении специфической антидотной терапии с использованием методов выведения яда из организма и интенсивных реанимационных мероприятий.

С целью сокращения времени пребывания в организме ФОВ и их метаболитов используют мероприятия, направленные на ускоренное выведение яда из организма. При попадании ФОВ на кожу — это обмывание пораженных участков щелочными растворами, при ингаляции — выведение пострадавшего из зоны заражения.

Для удаления инсектицидов из желудочно-кишечного тракта проводится промывание желудка через зонд, дают слабительное, назначают высокие сифонные клизмы. Желудок промывают 10—15 л холодной воды (12— 15°С) до чистых промывных вод с последующим введением внутрь через зонд вазелинового масла (300— 500 мл) или солевого слабительного (сульфата магния 30—50 г, разведенного в 100—150 мл воды). Во II— III стадии отравления показаны повторные промывания желудка с интервалами в 4—6 ч до исчезновения запаха инсектицида от промывных вод. В дальнейшем промывания желудка и сифонные клизмы проводят ежедневно до ликвидации тяжелых симптомов мускарино- и никотиноподобного действия ФОВ.

Для удаления ФОВ из кровеносного русла и выведения с мочой растворимых продуктов гидролиза ФОВ следует применять форсированный диурез.

Для экстренного очищения крови от ФОВ и продуктов их распада в последние годы успешно используют хирургические методы выведения яда из организма, к которым относятся гемосорбция, гемодиализ, перитонеаль-ный диализ. Учитывая, что большинство ФОВ хорошо растворяются в жирах и быстро покидают сосудистое русло, депонируются в тканях или гидролизуются, указанные методы целесообразно применять как можно раньше, т. е. в первые часы с момента отравления. Это касается в первую очередь отравления карбофосом, который в течение первых суток почти полностью гидролизуется, проявляя свое максимальное общетоксическое и антихо-линэстеразное действие. Для других ФОВ длительность их пребывания в крови в среднем составляет: для мета-фоса — до 48 ч, для ТХМ-3 — до 5—6 сут.

С учетом изложенного выше показаниями к экстракорпоральным методам очищения крови (гемосорбция, гемодиализ) являются тяжелая клиническая картина отравления ФОВ (II—III стадия), снижение активности ХЭ ниже 50% от нормы и обнаружение токсических концентраций ФОВ в крови.

Среди всех хирургических методов выведения яда при отравлении ФОВ самым эффективным является метод детоксикационной гемосорбции активированным углем (СКТ-6а и др.), а затем гемодиализ и перитонеальный диализ. Так, если средний клиренс во время гемосорбции при отравлении метафосом 90,5 мл/мин, то во время гемодиализа он составляет 40,2 мл/мин, а при проведении перитонеального диализа — 26,8 мл/мин.

При проведении гемосорбции необходимое время перфузии крови через колонку 30—60 мин. Для полного очищения крови от ФОВ при скорости кровотока через колонку 150—200 мл/мин обычно достаточно 1—2 сеансов гемосорбции.

Выраженная клиническая картина интоксикации является показанием для проведения операции гемосорбции на догоспитальном этапе, что возможно в условиях специализированной реанимационной токсикологической машины скорой помощи.

При отсутствии возможности проведения детоксикационной гемосорбции целесообразно использовать гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка». Гемодиализ вследствие его меньшей по сравнению с гемо-сорбцией эффективностью необходимо проводить не менее 8 ч, до полного удаления ФОВ из крови, так как только длительный диализ позволяет полностью удалить ФОВ из крови при продолжающемся всасывании яда из кишечника (депо яда) и способствовать стойкой регрессии основных симптомов отравления. Особенностью гемодиализа является необходимость поддержания рН диализирующего раствора выше 7,4—7,5.

Перитонеальный диализ может быть использован и как самостоятельный метод выведения ФОВ из организма. Кроме того, перитонеальный диализ показан для лечения больных, у которых сохраняется клиническая картина интоксикации, а в крови определяются только малые концентрации ФОВ по прошествии суток и более с момента отравления. Это свидетельствует о наличии депо яда в кишечнике или в жировой ткани.

В каждой порции выводимой перитонеальной жидкости желательно определять концентрацию ФОВ, которая, как правило, составляет 50—80% от концентрации ФОВ в крови. Перитонеальный диализ необходимо продолжать до окончания обнаружения ФОВ в перитонеальной жидкости (обычно не менее 10 смен), а затем провести еще 2—3 смены для удаления следовых концентраций ФОН, не определяемых газовым хроматографом.

Комплексная специфическая антидотная терапия при острых отравлениях ФОВ основана на блокировании холинорецепторов — создании препятствия для токсического действия эндогенного ацетилхолина, а также на восстановлении активности ингибированной ХЭ с целью нормализации обмена ацетилхолина.

Специфическая терапия острых отравлений ФОВ состоит в комбинированном применении холинолитиков (препараты типа атропина) и реактиваторов ХЭ (окси-мы). Следует различать интенсивную и поддерживающую атропинизацию, которые проводят всем пострадавшим с выраженным отравлением ФОВ.

Интенсивную атропинизацию назначают всем больным в течение первого часа лечения вплоть до купирования всех симптомов мускаринсподобного действия ФОБ, т. е. до появления характерных признаков атропинизации больного: сухость кожи и слизистых оболочек, умеренная тахикардия, расширение зрачков. Дозы вводимого атропина для интенсивной атропинизации следующие: в I стадии отравления 2—3 мг, во II — 20—25 мг, в III — 30—50 мг внутривенно. Это состояние следует поддерживать добавочным (повторным) введением меньших количеств атропина (поддерживающая атропинизация) для создания стойкой блокады М-холинреактивных систем организма против действия ацетилхолина на период, необходимый для удаления или разрушения яда (2— 4 сут). Суточные дозы вводимого атропина для поддерживающего лечения могут быть следующими: в I стадии отравления —4—6 мг, во II — 30—50 мг, в III—100— 150 мг.

Параллельно с проведением интенсивной и поддерживающей атропинизации необходимо в течение первых суток с момента отравления вводить реактиваторы ХЭ. Они способствуют восстановлению активности угнетенной ХЭ, оказывая антидотное действие.

В I стадии отравления используется дипироксим по 150 мг внутримышечно. Общая доза на курс лечения 150—450 мг.

Во II стадии отравления лечебную дозу дипироксима вводят через 1—3 ч в течение первых суток с момента отравления. Общая доза на курс лечения 1,2—2 г. При выраженных нарушениях со стороны психической активности (заторможенность, коматозное состояние) необходимо дополнительно назначить препараты центрального действия. Изонитразин вводят внутривенно или внутримышечно по 3 мл 40% раствора; при необходимости через 30—40 мин инъекции повторяют.

В III стадии отравления необходимо сочетанное применение дипироксима и изонитразина. Изонитразин вводят одновременно с дипироксимом внутримышечно или внутривенно по 1,2 г через 30—40 мин. Общая доза изонитразина не должна превышать 3—4 г.

К оксимам центрального и периферического действия относится диэтиксим, лечебная доза которого 250 мг, общая доза 5—6 г. Оксимы вытесняют ингибитор из его соединений с ХЭ. Интенсивная реактивация ХЭ осуществляется только до момента старения связи (АХЭ-ФИ) в течение 6—8 ч. Если в первый час реактивация ХЭ достигает 100%, то к концу 1-х суток — менее 30%.

Введение реактиваторов ХЭ на 2-е сутки после отравления и позже неэффективно и опасно в связи с их выраженным токсическим действием. Последнее проявляется нарушением внутрисердечной проводимости (возрастание «систолического показателя» на ЭКГ) и рецидивом острой симптоматики отравления ФОБ, а также токсической гепатопатией.

Специфическую терапию проводят под постоянным контролем активности ферментов ХЭ. При благоприятно протекающем лечении восстановление активности ХЭ начинается на 2—3-й сутки после отравления, возрастая к концу недели на 20—40% по сравнению с острым периодом, и возвращается к нормальному уровню через 3—6 мес. Учитывая возможность выведения из организма холинолитиков и реактиваторов ХЭ во время использования хирургических методов детоксикации, необходимо поддерживающие дозы этих лечебных препаратов увеличить на 25—30%.

Реанимационная и симптоматическая терапия больных с острыми отравлениями ФОВ должна быть направлена на ликвидацию тяжелых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного статуса и психомоторного возбуждения, лечение осложнений. При нарушениях дыхания по обтурационно-аспирационному типу больным в коматозном состоянии после предварительного туалета полости рта следует проводить интубацию трахеи. Интубация показана также больным в коматозном состоянии с нарушением дыхания по центральному типу для подключения аппарата искусственного дыхания; больным с выраженной бронхореей для экстренного удаления секрета из трахеи и крупных бронхов; больным в коматозном состоянии для промывания желудка с целью предупреждения аспирации. При длительно некупирующейся бронхореи с нарушениями дыхания по центральному типу (ригидность грудной клетки, паралич ее) показана операция нижней трахеостомии. При спастическом состоянии мышц грудной клетки проведение аппаратного дыхания возможно только после введения миорелаксантов (тубоку-рарина). Противопоказано назначение листенона, который вызывает угнетение активности ХЭ.

Введение больших доз атропина способствует подсушиванию секрета в бронхиальном дереве, что требует промывания его (2% раствор гидрокарбоната натрия или изотонический раствор хлорида натрия с добавлением 500 000 ЕД пенициллина).

При различных видах нарушения дыхания с целью профилактики пневмоний назначают антибиотики (пенициллин не менее 10 000 000 ЕД в сутки).

Явления острой сердечной недостаточности служат показанием для введения низкомолекулярных растворов, гормонов, сердечно-сосудистых средств и внутриартериального нагнетания крови и кровезаменителей.

При развитии экзотоксического шока выраженное гипертензивное действие оказывает норадреналин — способствует повышению периферического сосудистого сопротивления. Для профилактики развития коллапса после проведения операции гемосорбции, вызывающей снижение уровня катехоламинов в крови, целесообразно внутривенно капельно ввести 1—2 мл норадреналина. Противопоказаны строфантин, эуфиллин, которые усугубляют тяжелые нарушения ритма сердца.

Для профилактики психомоторного возбуждения следует проводить седативную терапию: введение сульфата магния (по 10 мл 25% раствора), аминазина (по 2— 4 мл 2,5% раствора). При выраженном делирии и судорожном статусе используются оксибутират натрия (40— 60 мл 20% раствора), виадрил (500—1000 мг), краниогипотермия.

Если клиническое течение заболевания сопровождается значительным снижением активности ХЭ (ниже 30% от нормального уровня) и выраженным замедлением проводимости миокарда (увеличение систолического показателя на 10% и больше), показана операция обменного замещения крови (ОЗК) в количестве не менее 1500—3500 мл донорской крови или прямое переливание крови. Эти мероприятия способствуют улучшению клинического состояния больных и восстановлению основных показателей активности ХЭ и ЭКГ. Подобные операции эффективны на 3—4-е сутки после отравления при проведении предварительного лечения консервативными методами. После применения в комплексе лечебных мероприятий хирургических методов детоксикации, при которых удаление яда может быть завершено в течение первых суток, практически сразу же по их окончании необходимо переливание свежей донорской крови в количестве 400—500 мл. В последующие сутки переливание крови нужно повторить, а при отсутствии тенденции к восстановлению активности ХЭ или при продолжающемся увеличении систолического показателя необходимо провести обменное замещение крови.

Указанная комплексная терапия должна проводиться всем больным с выраженной клинической симптоматикой отравления. При отсутствии таковой больного со сниженной активностью ХЭ следует наблюдать в условиях стационара не менее 2—3 сут, а во избежание развития позднего проявления интоксикации назначить специфическую терапию в минимальных дозах холинолитиков и реактиваторов ХЭ (последние только в первые сутки после отравления).

Лужников Е. А. Клиническая токсикология, 1982