Экстренная медицина

Острые отравления ДХЭ характеризуются развитием следующих ведущих клинических синдромов:

• 1) психоневрологическими расстройствами;
• 2) нарушением внешнего дыхания;
• 3) нарушением функции сердечно-сосудистой системы;
• 4) поражением печени и почек;
• 5) нарушением функции желудочно-кишечного тракта.

Психоневрологические расстройства отмечаются у большинства больных в течение первых 3 ч после приема токсического вещества и проявляются развитием головокружения, неустойчивости походки, заторможенности, адинамии или, наоборот, эйфории, психомоторного возбуждения, слуховых и зрительных галлюцинаций. Возможно развитие клонико-тонических судорог, свидетельствующих о тяжелом течении интоксикации.

При приеме более 50 мл ДХЭ в первые 1—3 ч может развиться коматозное состояние, обусловленное наркотическим действием вещества. Характерны расширение зрачков, ослабление зрачковых и корнеальных рефлексов, гиперемия склер, повышение мышечного тонуса конечностей и сухожильных рефлексов или гипотония мышц и снижение сухожильных рефлексов. В некоторых случаях коматозное состояние развивается в поздние сроки после отравления (через несколько часов) или наблюдается так называемая вторичная кома, когда после восстановления сознания у больных через несколько часов отмечается повторное развитие комы на фоне экзотоксического шока, тяжелой гепатопатии.

После восстановления сознания наступают периоды психомоторного возбуждения, отмечаются зрительные и слуховые галлюцинации, иногда клонико-тонические судороги, а в некоторых случаях — заторможенность с периодами спутанности сознания. У 10% больных с отравлением ДХЭ может вообще отсутствовать какая-либо выраженная патологическая симптоматика со стороны нервно-психической сферы, что является свидетельством легкого отравления.

При исследовании электроэнцефалографической активности мозга в динамике в сопоставлении с клинической картиной отравления обнаруживаются четыре различных типа электроэнцефалограмм.

Первый, основной, тип ЭЭГ характеризуется доминированием медленной активности (4—5 колебаний в секунду, амплитуда 60—80 мкВ) и б-ритмом (1—2 колебания в секунду, амплитуда 130—150 мкВ). На этом фоне диффузно и нерегулярно регистрируется высокочастотная активность (15—20 колебаний в секунду) низкой амплитуды, которая накладывается на медленные колебания. Временами медленный ритм на 5—8 с сменяется более быстрой низковольтной активностью. Эти данные ЭЭГ указывают на неблагоприятный прогноз заболевания. У больных наблюдается коматозное состояние с резким снижением корнеальных и зрачковых рефлексов, мышечной гипотонией, отсутствием болевой чувствительности. Периодически возможна преходящая динамика неврологических симптомов: появление реакции на болевое раздражение, повышение мышечного тонуса.

Таким образом, указанные психоневрологические расстройства у больных с отравлением ДХЭ в сопоставлении с ЭЭГ свидетельствуют о развитии токсической энцефалопатии, в патогенезе которой играет роль воздействие ДХЭ на кору и подкорковые отделы головного мозга с преимущественным поражением его диэнцефального (гипоталамического) отдела.

Нарушения внешнего дыхания развиваются во всех случаях на фоне выраженных неврологических расстройств: коматозного состояния, судорожного синдрома, психомоторного возбуждения, что свидетельствует об их неврогенном характере.

Ведущее место занимает обтурационно-аспирационная форма нарушения дыхания, связанная с повышенной саливацией и бронхореей, аспирацией, западением языка. Угнетение функции дыхательного центра может иметь место у больных в коматозном состоянии и проявляется замедлением ритма дыхания с выраженным снижением дыхательной экскурсии грудной клетки до полной остановки дыхания. При развитии судорожного синдрома нарушение дыхания вызвано гипертонусом дыхательной мускулатуры и ригидностью грудной клетки.

У всех больных с выраженной клинической картиной отравления ДХЭ отмечаются изменения КЩС с преимущественным развитием метаболического ацидоза. При нарушении внешнего дыхания метаболический ацидоз сочетается с дыхательным. Среди легочных осложнений основное место занимают пневмонии, которые наблюдаются у небольшого числа больных (3%).

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы регистрируются у 80% больных. Наиболее часто уже в первые часы после отравления развивается тахикардия — от 100 до 180 ударов в минуту. У больных с двигательным или психомоторным возбуждением может наблюдаться гипертонический синдром с повышением артериального давления до 180/100— 200/120 мм рт. ст. Наиболее тяжело протекает экзоток-сический шок, который отмечается в 60% случаев.

Особенностью клинических проявлений экзотоксического шока является необратимое падение артериального давления с отсутствием пульса на периферических артериях, наступающее на фоне выраженной токсической энцефалопатии (психомоторное возбуждение, судороги, кома). Это сопровождается цианозом видимых слизистых оболочек, акроцианозом, мраморностью кожных покровов, одышкой, тахикардией. Летальность при развитии этого грозного осложнения превышает 90%.

Исследование массы циркулирующей крови у больных с экзотоксическим шоком выявляет снижение этого показателя до 35,68±3,17 мл/кг (контроль 73,7± ±0,75 мл/кг), что свидетельствует о гиповолемическом характере шока при данной патологии. Показатель ге-матокрита при этом увеличивается до 0,6—0,7 л/л.

При исследовании основных показателей центральной гемодинамики у больных с шоком в раннем периоде обнаруживаются снижение ударного индекса, повышение периферического сопротивления сосудов.

Развитие экзотоксического шока сопровождается выраженными проявлениями токсической коагулопатии. Сначала отмечаются гиперкоагуляция: повышение толерантности плазмы к гепарину, возрастание содержания фибриногена, укорочение общей длительности коагуляции.

Гиперкоагуляция сменяется гипокоагуляцией: понижается толерантность плазмы к гепарину, уменьшается концентрация фибриногена, нарастает содержание свободного гепарина, повышается время рекальцификации и вторичного фибринолиза. При этом возможно развитие тяжелых желудочно-кишечных кровотечений.

Легкие отравления сопровождаются развитием симптомов гиперкоагуляции, при интоксикации средней степени тяжести наблюдаются заметные признаки гипокоагуляции. Наиболее ранними изменениями ЭКГ являются нарушения функции проводимости: замедление предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости вплоть до развития внутрижелудочковой блокады. Эти изменения возникают в первые сутки интоксикации. Изменения фазы реполяризации ЭКГ (снижение сегмента ST на 2—6 мм ниже изоэлектрической линии, снижение амплитуды зубца Т до 1 мм, появление двухфазных зубцов Т в стандартных и грудных отведениях), указывающие на диффузные поражения миокарда. Указанные изменения наблюдаются уже в 1-е сутки после отравления, однако у большинства больных на 2—4-е сутки. В некоторых случаях появляются признаки очаговых изменений миокарда. При благоприятном течении интоксикации обратное развитие указанных изменений ЭКГ происходит на протяжении 6—40 дней. Эти изменения ЭКГ свидетельствуют о развитии острой токсической дистрофии миокарда.

Токсическая гепатопатия является одним из наиболее характерных проявлений отравлений ДХЭ и наблюдается у 90% больных. В 10% случаев развивается гепатопатия легкой степени, в 50—53% —средней тяжести, в 37—40% —тяжелое повреждение печени. Клинические признаки бывают выражены на 2—5-е сутки после отравления и проявляются увеличением печени, болезненностью ее при пальпации, желтушностью склер и кожных покровов. Желтуха и гепатомегалия в большинстве случаев выражены умеренно.

У некоторых больных ранним признаком гепатопатии является значительная болезненность в правом подреберье, протекающая по типу печеночной колики. Характерное проявление — развитие геморрагического диатеза, который в тяжелых случаях протекает на фоне выраженной гипокоагуляции и сопровождается кровотечениями из носа, желудочно-кишечного тракта, послеоперационных ран, мест инъекций. Эти явления могут иметь выраженный характер уже в токсикогенную фазу интоксикации. В лабораторной диагностике гепатопатии основное значение имеет определение степени повышения активности органоспецифических цитоплазматических и «неспецифических» ферментов (ФМФА, СДГ, ЛДГ5 и ЛДГ4, АсАТ, АлАТ, АЛД, общей ЛДГ, МДГ, ЛДГ2 ЛДГЬ МДГ,).

При благоприятном течении интоксикации наблюдается снижение неспецифических ферментов на 7—12-е сутки. Нормализация органоспецифических цитоплазматических ферментов наступает на 21—30-е сутки, мито-хондриальных — на 30—40-е сутки после отравления.

При гепатопатии средней и тяжелой степени на 1 — 3-е сутки отмечаются снижение уровня липидов, повышение содержания билирубина, при тяжелой гепатопатии — снижение уровня протромбина, содержания белков плазмы со значительным уменьшением альбуминов. Радиоизотопная гепатография при легкой гепатопатии характеризуется нарушениями показателей гемодинамики, которые нормализуются на 7—10-е сутки. При гепатопатии средней тяжести в 1-е сутки выявляются изменения показателей радиогепатограммы, отражающие состояние гемодинамики печени, на 2—3-е сутки появляются изменения поглотительной функции, Нормализация всех показателей отмечается на 30—40-е сутки. При тяжелой гепатопатии уже в 1-е сутки наблюдаются снижение поглотительной и выделительной функций, выраженные изменения состояния гемодинамики. Нормализация выделительной функции происходит на 10—20-е сутки, поглотительной функции — на 30—40-е сутки. Изменения показателей гемодинамики сохраняются через 1— 1 1/2 года после отравления в 60% случаев, что требует длительного амбулаторного наблюдения за данной категорией больных.

Таким образом, при отравлении ДХЭ развиваются выраженные изменения со стороны печени, которые проявляются нарушениями гепатопортальной гемодинамики, специфической функции гепатоцита, желчеотделения.

Нарушения функции почек имеют место у 80% больных в 1—3-й сутки после отравления. Наиболее часто (в 60% случаев) эти нарушения касаются снижения фильтрации, почечного плазмотока у больных с явлениями экзотоксического шока. В 30% случаев развивается альбуминурия, микрогематурия. У 3% больных отмечается тяжелая нефропатия с явлениями острой почечной недостаточности (олигоанурия, азотемия), протекающей на фоне тяжелого поражения печени.

Желудочно-кишечные расстройства представляют собой наиболее частые и ранние симптомы пероральных отравлений ДХЭ. У больных наблюдаются тошнота, частая повторная рвота с примесью желчи, боли в эпигастральной области, в тяжелых случаях— хлопьевидный жидкий стул с характерным запахом ДХЭ.

При ингаляционном отравлении ДХЭ наиболее рано развиваются неврологические расстройства, затем присоединяются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта и другие синдромы интоксикации.

При попадании ДХЭ на кожу могут развиться местные изменения в виде гиперемии, отека вплоть до булезных или некротических дерматитов.

При отравлениях ДХЭ пользуются следующей классификацией по степени тяжести.

Отравления легкой степени характеризуются развитием диспепсических расстройств (тошнота, рвота), незначительно выраженных неврологических симптомов (головокружение, атаксия, эйфория, заторможенность), легкой гепатопатии.

При интоксикации средней тяжести отмечаются явления токсического гастрита, гастроэнтерита, токсической энцефалопатии (атаксия, заторможенность, психомоторное возбуждение), нарушения функции сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипертонический синдром), токсическая гепатопатия средней тяжести, легкая нефропатия.

Тяжелые отравления протекают с выраженными проявлениями токсической энцефалопатии (психомоторное возбуждение, судорожный синдром, коматозное состояние), нарушением внешнего дыхания, функции сердечнососудистой системы (экзотоксический шок), токсической гепатопатии средней и тяжелой степеней, токсической нефропатии, гастроэнтерита.

Основными осложнениями интоксикации, которые имеют место преимущественно при тяжелом течении, являются желудочно-кишечные кровотечения (в 1—2-е сутки после отравления), пневмонии, печеночно-почечная недостаточность.

Отравления ДХЭ следует дифференцировать от следующих отравлений:

Лабораторная диагностика отравлений ДХЭ осуществляется путем определения ДХЭ в биологических средах организма (кровь, моча, перитонеальная жидкость) методом газовой хроматографии. Использование газового хроматографа отечественного производства марки ЛХМ-8МД с пламенно-ионизационным детектором дает возможность проводить количественное определение ДХЭ. Нахождение в первые 6 ч после отравления следов ДХЭ в плазме крови свидетельствует о наличии токсической концентрации, концентрация 0,5 г/л является смертельной.

Смертельные исходы при отравлении ДХЭ обусловлены развитием тяжелой интоксикации, осложненной экзотоксический шоком (в 94% случаев). Непосредственной причиной смерти у 3,5% больных является острая печеночно-почечная недостаточность. Наибольшее количество смертельных исходов наблюдается в 1-е сутки после отравления.

Основные патоморфологические изменения касаются множественных мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний под плеврой, эпикардом, эндокардом, под слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта. От полостей и органов погибших определяется характерный запах ДХЭ. При исследовании желудочно-кишечного тракта наблюдаются гиперемия и отек стенок желудка и тонких кишок, явления некротического пленчатого энтерита, преимущественно в начальном отделе тощей кишки. Печень увеличена по массе и объему, паренхима ее полнокровна, отечна. При гистологическом исследовании в 1-е сутки отмечаются резко выраженный интерстициальный отек, диффузное мелкокапельное ожирение гепатоцитов, на 3-й сутки — резко выраженная жировая дистрофия печени.

Исследование почек обнаруживает отек околопочечной клетчатки и почечной паренхимы, при гистологическом исследовании (через 12—24 ч после отравления) наблюдается слабо выраженная мелкокапельная жировая дистрофия, на 3-й сутки — выраженное мелкокапельное ожирение эпителия проксимальных канальцев. Мышца сердца имеет на разрезе буровато-красный цвет, тусклая, дряблая. При гистологическом исследовании через 12 ч отмечается пылевидное ожирение мышечных волокон, на 3-й сутки — резко выраженный интерстициаль-ный отек и жировая дистрофия миокарда.

Возможны хронические отравления у лиц, длительно работающих с ДХЭ. Проявления интоксикации: головные боли, утомляемость, вегетативная дистония, дисфункция со стороны желудочно-кишечного тракта, печени, почек.

Лужников Е. А. Клиническая токсикология, 1982