Экстренная медицина

Главная О сайте Блог врача
 

Клиника и диагностика острого отравления уксусной кислотой
Токсикология - Бытовая токсикология

Ведущее место в клинической картине острого периода (1—5 сут) при отравлении уксусной кислотой занимает боль в полости рта, глотке и пищевода. Боли часто отдают в спину и усиливаются при каждом глотательном или рвотном движении. Часто рвота бывает многократной и является результатом раздражения блуждающего нерва. Во время рвоты обычно происходит задержка дыхания с последующим глубоким вдохом, в момент которого могут быть аспирированы рвотные массы, содержащие кислоту. Явления дисфагии связаны с отеком пищевода и его резкой болезненностью. Больных беспокоит мучительная жажда. Прием уксусной эссенции в состоянии выраженного алкогольного опьянения сопровождается ослаблением болевого синдрома в связи с наркотическим действием этилового алкоголя.

Ожог желудка вызывает боли в эпигастральной области, часто иррадиирующие в спину. Глубокие ожоги желудка сопровождаются явлениями реактивного перитонита, в наибольшей степени проявляющимися при сопутствующем ожоге кишечника, и могут давать картину острого живота. При этом первичной перфорации стенки пищеварительного тракта обычно не наблюдается. Ожоги кишечника нередко сопровождаются его парезом. Необходимо учитывать также возможность реактивного панкреатита, который не всегда легко распознать без соответствующего лабораторного исследования мочи и крови на амилазу.

При тяжелых отравлениях прижигающими ядами нарушается секреторная функция желудка. Снижается кислотообразующая функция, угнетается образование пепсина.

Гипосекреторная фаза у больных с легкими ожогами продолжается до 2 нед, с ожогами средней тяжести — до 1 мес и более. При тяжелых ожогах она наблюдается через год после отравления,

Сдвиг реакции желудочного секрета, нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка не только отражаются на пищеварении и обмене веществ, но изменяют и микробную флору. Благодаря высокой концентрации соляной кислоты в здоровом желудке обычно отсутствует кишечная палочка. Она развивается, если концентрация соляной кислоты ниже 0,1%. Кишечная палочка в большинстве случаев определяется в зеве больных с тяжелыми ожогами желудка. Эндотоксин грамотрицательных бактерий удалось обнаружить даже в ткани печени. Таким образом, при выраженных ожогах желудочно-кишечного тракта имеет место нарушение его барьерной функции.

С целью установления распространенности ожогового поражения пищеварительного тракта используется метод рентгеноскопии. Рентгенологическое исследование проводят в острый период (1—7-е сутки после ожога). Начиная со 2-й недели и до конца 3-й недели отмечается период мнимого благополучия, когда воспалительные изменения стихают, а рубцевание не проявляет себя при рентгенологическом контроле. В этот период обследование больных нежелательно, так как оно может привести к диагностическим ошибкам. В третьем периоде (конец 3-й недели) можно выявить дальнейшее течение процесса, рубцевание ожога, степень компенсации и осложнения. Рентгенологически не диагностируется легкий химический ожог пищевода и желудка, часто неправильно определяется степень ожога. Ограниченные возможности рентгенологического метода можно восполнить использованием методов гастрофиброскопии в сочетании с прицельной гастробиопсией. При легком ожоге в остром периоде (1—5-е сутки) выявляются отечность и гиперемия слизистой оболочки, наличие жидкости и слизи. Развивается острое серозное и катаралвио-серозное воспаление. Процессы экссудации наиболее четко определяются на 3—5-е сутки. На 6—10-е сутки наблюдается уменьшение отека и гиперемии слизистой оболочки, начинают преобладать процессы пролиферации. На 10—15-е сутки происходит полная репаративная регенерация. К этому сроку формируется нормальная слизистая оболочка.

Таким образом, в случаях легкого ожога выявляются три стадии изменений: стадия серозного или катарально-серозного воспаления (1—5-е сутки), стадия преобладания пролиферативного компонента воспаления (6— 10-е сутки) и стадия регенерации (11—20-е сутки).

При ожоге средней тяжести в 1—5-е сутки выявляются резкая гиперемия, отек складок, большое количество слизи и жидкости, местами складки покрыты фибрином. Характерно появление множественных точечных эрозий слизистой оболочки. Во время обследования обнаруживается замедленная функция привратника или нефунк-ционирующий привратник. Часто отмечаются забрасывание содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, резко выраженная экссудация, образование небольших дефектов слизистой оболочки — эрозий. Таким образом, в 1—10-е сутки после отравления развивается картина катарального или катарально-фибринозного воспаления с образованием эрозий.

К 11 — 12-м суткам начинается процесс пролиферации, который заканчивается развитием грануляционной ткани. Регенерационный процесс обычно -завершается к 21—30-м суткам. К этому сроку слизистая оболочка желудка имеет нормальный вид. В редких случаях может развиться хронический гастрит.

При тяжелом ожоге в 1—5-е сутки выявляется наличие участков некроза и обширных кровоизлияний на фоне резко отечной и гиперемированной, покрытой большим количеством слизи, фибрина, гноя слизистой оболочки. Наблюдаются некрозы слизистой оболочки и реактивное воспаление в сосудах — явления стаза или тромбирования, обильные инфильтраты образуют микроабсцессы. К 7—10-м суткам начинается отторжение некротических масс с образованием множественных, разной величины язв. Указанные изменения расцениваются как флегмонозно-язвенное или язвенно-некротическое воспаление. Появление грануляций обнаруживается к 5—10-м суткам и происходит неравномерно. Нередко наблюдается обострение воспалительного процесса, который снова принимает характер язвенно-некротического. Большинство язв к исходу первого месяца покрывается молодой соединительной тканью. В третьем периоде (30—60 дней и позже) на большем протяжении образуется тонкий слой слизистой оболочки, местами выявляется ее атрофия. Полного выздоровления после тяжелого ожога не происходит, создаются предпосылки к хроническому, вяло текущему воспалительному процессу (хронический эзофагит, гастрит).

Таким образом, в течении ожога независимо от тяжести поражения выделяются три основных последовательно протекающих процесса: альтеративно-деструктивный, репаративный и регенерационный без появления или с появлением предпосылок развития хронического воспаления (табл. 16).

Хронический атрофический гастрит часто сопровождается выраженным нарушением секреторной и резорбтивной функций желудка с удлинением времени резорбции в 2 1/2—3 раза по сравнению с таковым здоровых лиц.

К числу наиболее серьезных осложнений тяжелого ожога уксусной эссенцией относятся рубцовые сужения пищезода и желудка (3—5% случаев). Преимущественно встречаются рубцовые деформации пищевода с локализацией в его грудном отделе, в нижней трети. Формирование стриктур начинается со 2—4-го месяца после ожога и завершается к исходу первого года, иногда позднее. При прогрессировании стриктур процесс может завершаться облитерацией просвета пищевода (на протяжении 1—2 лет после ожога).

В рубцово измененном пищеводе при хроническом эго-фагите может происходить перестройка эпителиального пласта, возникать лейкопластические и диспластические изменения, которые следует рассматривать как предопу-холевые, так как на их фоне через 16—50 лет после химического ожога может развиваться плоскоклеточный рак.

Больные, перенесшие отравление уксусной эссенцией, подлежат диспансерному наблюдению: при ожоге желудка легкой степени — 6 мес, средней тяжести — до 1 года, после тяжелого ожога — не менее 5 лет. Основой диспансерного наблюдения является эндоскопический контроль.

Прием уксусной эссенции может вызвать пищеводно-желудочные кровотечения вследствие непосредственного повреждения сосудистой стенки — это так называемое раннее первичное кровотечение, нередко обнаруживаемое при промывании желудка. Как правило, кровотечение не бывает продолжительным, так как развивающаяся гиперкоагуляция крови способствует быстрому наступлению гемостаза.

При развитии фибринолиза образовавшиеся тромбы лизируются, что способствует восстановлению проходимости сосудов, в том числе и ранее кровоточащих. В результате вновь возникает кровотечение (на 1—2-е сутки), называемое ранним вторичным. Это кровотечение имеет склонность к усилению и часто носит массивный характер.

Кровотечения на 4—14-й день (иногда до конца 3-й недели) связаны с отторжением некротизированных тканей, образованием кровоточащих язв и называются поздними.

Распространенный химический ожог пищеварительного тракта в 37% случаев сопровождается развитием экзотоксического шока, клинические проявления которого наиболее соответствуют классической симптоматике ожогового шока. Отмечаются психомоторное возбуждение, сменяющееся спутанностью сознания и полной безучастностью к окружающему, бледность кожных покровов и их похолодание. Артериальное давление повышается за счет систолического до 150—160 мм рт. ст., затем прогрессивно снижается, падает ЦВД, увеличиваются тахикардия, одышка, цианоз, уменьшается выделение мочи.

Экзотоксический шок имеет выраженный гиповолеми-ческий характер, что подтверждается изменением основных параметров центральной гемодинамики (см. главу 6). Экзотоксический шок сопровождается глубокими нарушениями КЩС с развитием декомпенсированного метаболического ацидоза. Летальность при шоке достигает 64,5%.

Гемолиз — один из наиболее характерных признаков отравления уксусной эссенцией и проявляется изменением окраски мочи, которая приобретает красный, коричневый, вишневый цвет в зависимости от уровня гемоглобинурии. Содержание свободного гемоглобина в крови при легкой степени гемолиза составляет до 5 г/л, при средней тяжести — от 5 до 10 г/л, при тяжелой степени — более 10 г/л. Свободный гемоглобин в моче появляется при содержании его в плазме свыше 1,0—1,5 г/л.

Во всех случаях отравление уксусной эссенцией сопровождается значительными изменениями коагулирующей активности крови. При отравлении легкой и средней степени в 1—2-е сутки отмечается наклонность крови к гиперкоагуляции: повышение толерантности плазмы к гепарину и уровня фибриногена, укорочение общей длительности коагуляции на тромбоэластограмме.

Для тяжелых отравлений характерны явления гипо-коагуляции: понижение толерантности плазмы к гепарину, увеличение времени рекальцификации, снижение концентрации фибриногена, повышение уровня свободного гепарина и фибринолитической активности, увеличение тромбинового показателя, снижение максимальной амплитуды тромбоэластограммы.

Токсическая нефропатия наблюдается у 86,5% больных с отравлением уксусной эссенцией. Ее клинические проявления носят различный характер — от незначительных и кратковременных изменений в моче до развития тяжелой острой почечной недостаточности. Нефропатия легкой степени (18,3% случаев) характеризуется сохраненным диурезом, микрогематурией (до 6—10 свежих эритроцитов в поле зрения) и умеренной лейкоци-турией, протеинурией (до 0,66%0); выявляется снижение клубочковой фильтрации, концентрационного индекса креатинина, почечного плазмотока на 17% по сравнению с контрольной группой. К 7—15-му дню после отравления наблюдается нормализация качественного и морфологического состава мочи, а также показателей функционального состояния почек. Нефропатия средней степени (75% случаев) характеризуется картиной «острого гемоглобинурийного нефроза». В течение 1—2 сут отмечается умеренное снижение суточного диуреза (в среднем на 38%). В моче уже в первые часы после отравления обнаруживаются протеинурия, г.емоглобинурия. Остаточный азот и мочевина в пределах нормы. В 1—3-й сутки наблюдаются умеренное повышение содержания в крови креатинина, снижение концентрационного индекса креатинина на 38%), клубочковой фильтрации на 37% г уменьшение эффективного почечного плазмотока на 34%, незначительное снижение канальцевой реабсорбции воды. Состав мочи нормализуется на 10—20-е сутки, восстановление показателей функции почек происходит на 15—40-е сутки.

Для нефропатии тяжелой степени характерно развитие на фоне острого гемоглобинурийного нефроза клинической картины острой почечной недостаточности (6,7% случаев). В первые 1—3 ч изменяется состав мочи, относительная плотность колеблется от 1026 до 1042, протеинурия — от 0,66 до 330%0. Содержание свободного гемоглобина в моче достигает высоких цифр, в большом количестве в ней присутствуют гемоглобиновые шлаки, много гиалиновых и зернистых цилиндров, клетки почечного эпителия, свежие, измененные и выщелоченные эритроциты, много лейкоцитов (50—80 в поле зрения), суточный диурез в 1—3-е сутки после отравления снижается и составляет в среднем 250 мл. У 25% больных с 1-х суток после отравления развивается анурия, нарастает азотемия. В 1—4-е сутки повышается уровень креатинина, резко снижена клубочковая фильтрация (22,7±6,2 мл/мин), значительно снижены реаб-сорбция воды (95,7+2,1%), почечный плазмоток (131 ± ±14,4 мл/мин). При исследовании на 10—20-е и 25— 35-е сутки выявляется тенденция к постепенному восстановлению показателей, в первую очередь восстанавливается канальцевая реабсорбция воды.

Острая почечная недостаточность характеризуется тяжелым клиническим течением, во многом обусловленным сопутствующими поражениями легких, желудочно-кишечного тракта, печени. Летальность составляет 60,6%.

Токсическая гепатопатия развивается у 85% больных с отравлением уксусной эссенцией и по степени тяжести распределяется следующим образом: легкая степень — 22%, средняя степень — 50%, тяжелая — 28% случаев.

Клиническими проявлениями данной патологии являются умеренно выраженное увеличение печени, икт.ерич-ность склер и кожных покровов, достигающие максимума к 3—4-м суткам после отравления.

При тяжелой гепатопатии уже в 1-е сутки отмечается резкое увеличение активности цитоплазматических и митохондриальных иеорганоспецифических ферментов (АсАТ, АлАТ, АЛД, общей активности ЛДГ, МДГ) и органоспецифических ферментов (СДГ увеличена в 99 раз, ГЛД —в 11 раз). Резкое повышение активности цитоплазматических и раннее значительное увеличение митохондриальных ферментов указывает на развитие тяжелого «цитолитического» синдрома.

Тяжелая гепатопатия с развитием острой печеночной недостаточности, как правило, протекает с тяжелым нарушением функции почек, т. е. представляет собой картину острой печеночной-почечной недостаточности. По данным радиоизотопной гепатографии, при отравлении легкой степени нарушаются только показатели гемодинамики печени, которые нормализуются на 5— 7-е сутки.

При отравлении средней тяжести в 1-е сутки выражено нарушение гемодинамики печени, на 2—3-е сутки присоединяются нарушения поглотительной функции. Поглотительная функция нормализуется на 7—10-е сутки, а показатели гемодинамики — на 20—30-е сутки. При тяжелой степени отравления в 1-е сутки нарушаются гемодинамика и поглотительно-выделительная функция печени, причем выделительная функция печени восстанавливается к 20—30-м суткам, а показатели гемодинамики и поглотительная функция — через 6 мес.

Наиболее выраженные изменения функции печени выявляются у больных, у которых течение ожоговой болезни сопровождается гемолизом и экзотоксическим шоком. Исследование гемодинамики гепатопортальной системы, по данным реогепатографии, в этих случаях выявляет достоверное снижение артериального притока к печени, значительное затруднение венозного оттока (уменьшение систолодиастолического показателя), возрастание сопротивления сосудов печени (увеличение показателя тонуса сосудов).

В 1—2-е сутки после отравления значительную опасность представляет развитие аспирационно-обтурационной формы нарушения внешнего дыхания, которая проявляется симптомокомплексом асфиксии.

При ожоге голосовых связок отмечаются осиплость голоса, афония, длительное время беспокоящая больных. Часто имеет место раннее развитие гнойных трахе-обронхитов, сопровождающихся образованием большого количества слизисто-гнойного, трудноотделяемого из-за болезненности секрета. Характерно раннее развитие бронхопневмоний, нередко приобретающих сливной характер.

Тяжелые отравления сопровождаются поражением дыхательных путей в 51% случаев, в том числе бронхопневмонии наблюдаются у 17% больных.

В течении ожоговой болезни при отравлении уксусной эссенцией выделяют следующие стадии:

1) стадию экзотоксического шока и начальных проявлений интоксикации (1 —11/2 сут);

2) стадию токсемии (2—3 сут), которая сопровождается гипертермией, частым развитием острых интоксикационных психозов;

3) стадию инфекционных осложнений (с 4-х суток до )11/2—2 нед). В этот период проявляются клинические признаки эзофагита, гастрита, трахеобронхита, пневмонии, реактивного панкреатита, реактивного перитонита;

4) стадию стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели). Она сопровождается нарушением белкового, электролитного баланса, снижением массы тела (на 15—20 кг);

5) стадию выздоровления.

Осложнения, которые возникают на протяжении ожоговой болезни, могут быть разделены на ранние (1— 2-е сут) и поздние (начиная с 3-х суток). К ранним осложнениям относятся механическая асфиксия, ранние первичные и ранние вторичные кровотечения, интоксикационный делирий, острый реактивный панкреатит, первичная олигурия или анурия. Поздние осложнения — это поздние кровотечения, трахеобронхиты и пневмонии, поздние интоксикационные психозы, острая печеночно-почечная недостаточность, рубцовые деформации пищевода и желудка, раковое перерождение рубцово деформированных стенок пищевода и желудка.

При отравлениях уксусной кислотой используется следующая классификация по степени тяжести.

Легкая степень — ожог распространяется на слизистую оболочку полости рта, глотки, пищевода и носит характер катарально-серозного воспаления. Легкая не-фропатия. Изменения со стороны печени касаются только незначительных нарушений показателей ее гемодинамики.

Средняя степень — ожог охватывает слизистую оболочку полости рта, глотки, пищевода, желудка и носит характер катарально-серозного или катарально-фибри-нозного воспаления. Экзотоксический шок, компенсированная фаза, гемолиз, гемоглобинурия достигает уровня 5—10 г/л. Гемоглобинурийный нефроз, токсическая неф-ропатия средней степени тяжести. Гепатопатия легкой или средней тяжести.

Тяжелые отравления — ожог распространяется на пищевод, желудок, тонкий кишечник и носит характер язвенно-некротического воспаления. Ожог верхних дыхательных путей. Экзотоксический шок. Гемолиз, гемогло-бинемия свыше 10 г/л. Острый гемоглобинурийный нефроз. Токсическая нефропатия средней или тяжелой степени. Токсическая гепатопатия средней или тяжелой степени. Течение отравления, как правило, усугубляется развитием ранних и поздних осложнений.

Дифференциальная диагностика данной интоксикации обычно не представляет значительных трудностей и состоит в определении протяженности и глубины поражения, а также в своевременном выявлении всех осложнений интоксикации.

Наличие выраженного гемолиза, как правило, отличает отравления уксусной эссенцией от отравлений другими прижигающими ядами. В отличие от отравлений прочими гемолитическими ядами при отравлении уксусной эссенцией гемолиз сочетается с выраженным ожогом пищеварительного тракта.

Лабораторная диагностика заключается в количественном определении уровня свободного гемоглобина в крови и моче методом фотоэлектрокалорим,етрии.

Основными причинами смерти больных являются: в 1—2-е сутки интоксикация и шок (68%). в 1—3-ю неделю— поражение дыхательных путей (20,5%), в томчисле аспирационные и геморрагические пневмонии (16,5%), вторичные кровотечения, острая печеночно-почечная недостаточность (6%), некрозы поджелудочной железы.

Патоморфологические изменения при отравлении уксусной эссенцией проявляются ожогом пищеварительного тракта различной глубины и протяженности, ожогом верхних дыхательных путей, развитием воспалительных изменений в легких в виде очаговых или сливных бронхопневмоний, редко — геморрагических бронхопневмоний. В печени отмечаются повреждения от видимых только в микроскоп некрозов центров отдельных долек до обширных инфарктов, сопровождающихся наличием тромбов в ветвях воротной вены, которые к концу 1-й недели и позднее завершаются своеобразным очаговым «пигментным циррозом». Изменения почек соответствуют картине острого гемоглобинурийного нефроза (см. рис. 20).

Морфологическая картина почек при этом отражает транспорт гемоглобинового пигмента в условиях внутри-сосудистого гемолиза. Этот процесс наблюдается в определенной последовательности: фильтрация жидких гомогенных пигментных масс, появление их в просвете извитых проксимальных канальцев и продвижение вниз по цефрону, фиксация пигментных масс пролиферирующим эпителием в собирательных трубочках. В условиях раннего осмотического диуреза и ощелачивания плазмы накопления кровяного пигмента не наблюдается.

Во всех случаях смерти больных от острой почечной недостаточности в ранние сроки наблюдаются: расстройства кровообращения в виде ишемии коры, юкстамедул-лярного полнокровия, парезов вен пограничной зоны и пирамидок, недостаточность функции лимфатической системы почек, разрывы дистальных канальцев (тубуло-рексис).

Изменения поджелудочной железы вплоть до панкрео-некроза обнаруживаются при глубоких ожогах желудка и кишечника. При смертельных исходах в ранние сроки (в 44% случаев) отмечается желтушное прокрашивание склер, кожных покровов, аорты, мозговой оболочки, являющееся следствием гемолиза.

Лужников Е. А. Клиническая токсикология, 1982

 

ОПРОС

Имеете ли вы отношение к медицине?
 

Nota bene!

Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.

При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами