Экстренная медицина

Главная О сайте Блог врача
 

Острое отравление алкоголем: клиника
Токсикология - Пищевая токсикология

В течении острого отравления алкоголем можно выделить следующие наиболее характерные патологические синдромы.

Токсикогенный период: коматозное состояние и другие неврологические расстройства, нарушения дыхания, нарушения функции сердечнососудистой системы.

Соматогенный период: психоневрологические расстройства, воспалительные поражения органов дыхания, миоренальный синдром. В ток сикогенный период заболевания тяжесть состояния больного определяется глубиной комы и сопутствующими осложнениями.

Выделяют две стадии алкогольной комы в двух вариантах течения:

I — стадия поверхностной комы — неосложненная и осложненная;
II — стадия глубокой комы — неосложненная и осложненная.

Стадия поверхностной комы проявляется потерей сознания, отсутствием контакта, снижением корнеальных, зрачковых рефлексов, резким угнетением болевой чувствительности. Отмечается непостоянство неврологической симптоматики: снижение или повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, появление патологических глазных симптомов («игра зрачков», плавающие движения глазных яблок, анизокория), которые носят преходящий характер. Повышение мышечного тонуса сопровождается тризмом жевательной мускулатуры, появлением менингеальных симптомов, миофибрилляций с преимущественной локализацией на грудной клетке и шее. Величина зрачков может быть различной, но чаще наблюдается миоз.

Стадия глубокой комы выражается утратой болевой чувствительности, отсутствием или резким снижением корнеальных, зрачковых, сухожильных рефлексов, мышечной атонией, снижением температуры тела.

Таким образом, неврологическая симптоматика алкогольной комы, особенно глубокой, не является характерной только для данной патологии, а может встречаться при коматозных состояниях другой этиологии. ЭЭГ при различной по глубине алкогольной коме имеет характерные изменения: при поверхностной коме — дезорганизованная замедленная основная активность, на фоне которой регулярно возникают синхронные вспышки медленной активности; при глубокой коме — мономорфная синусоидальная медленная активность, на фоне которой регистрируются единичные элементы основной активности мозга (рис. 21).

Рис. 21. ЭЭГ при глубокой алкогольной коме. Объяснение в тексте.

Ведущей формой нарушения внешнего дыхания являются различные обтурационно-аспирационные осложнения в виде западения языка, гиперсаливации и бронхо-реи, аспирации рвотных масс, ларингобронхоспазма. Клинически они характеризуются стридорозным учащенным дыханием, аритмией и дезорганизацией акта дыхания, акроцианозом, набуханием шейных вен, крупнопузырчатыми хрипами над крупными бронхами, расширением зрачков. Аспирация содержимого желудка нередко приводит к развитию ателектазов легких.

Нарушение дыхания по центральному типу — более редкое осложнение, встречается при данной патологии только в глубокой коме. Наиболее тяжелые дыхательные нарушения отмечаются при сочетании двух указанных форм, что является ведущей причиной смерти в остром периоде отравления.

Расстройства дыхания сопровождаются нарушением КЩС крови. Метаболический ацидоз, сопровождающий алкогольную кому, компенсируется в какой-то степени дыхательным алкалозом, срыв компенсаторных возможностей приводит к развитию комбинированного декомпенсированного ацидоза.

Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы при алкогольной коме неспецифичны. Наиболее постоянным клиническим симптомом независимо от глубины коматозного состояния является тахикардия, отмечающаяся в большинстве случаев.

Артериальное давление у больных в поверхностной коме колеблется от умеренной гипертонии до незначительного снижения, затем выравнивается. В глубокой коме с нарастанием угнетения стволовых механизмов регуляции сосудистой системы происходит снижение сосудистого тонуса, что обусловливает падение артериального давления вплоть до коллапса.

Исследования центральной гемодинамики свидетельствуют о явлениях гиповолемии, наиболее выраженных при глубокой коме. Повышение гематокрита крови, нарушения свертывающей системы крови в сторону гиперкоагуляции в сочетании с ацидозом и общей гипотермией приводят к нарушению реологических свойств крови, что

обусловливает расстройства микроциркуляции, клиническими проявлениями которых являются бледность кожных покровов, их мраморность, акроцианоз, инъециро-ванность склер.

Изменения ЭКГ (снижение сегмента 5—Т, негатива-ция зубца Т, экстрасистолия) наиболее часто отмечаются при глубокой коме, носят непостоянный характер и являются обратимыми. Эти нарушения вторичны, они связаны с общими изменениями гомеостаза при алкогольной коме. Явного кардиотоксического действия этанола при весьма высоких концентрациях его в крови не отмечается. Наблюдаемые расстройства гемодинамики связаны в основном с нарушением регуляции сосудистого тонуса. Поздние осложнения касаются прежде всего нервно-психической сферы организма.

Выход из алкогольной комы протекает неоднородно. У большинства больных наблюдаются периоды психомоторного возбуждения. После истощения двигательной активности возбуждение сменяется состоянием сна. При повторных просоночных состояниях периоды психомоторного возбуждения удлиняются, а периоды засыпания укорачиваются. При двигательном возбуждении иногда отмечаются короткие эпизоды иллюзорного восприятия окружающего, слуховые, зрительные галлюцинации. Они сопровождаются чувством страха и тревоги, а по выздоровлении оцениваются больными как сон, перемежающийся с явью. Значительно реже, как правило, у лиц без длительного алкогольного анамнеза, переход от комы к сознанию сопровождается адинамией, сонливостью, астенизацией без явлений психомоторного возбуждения.

Тяжелая интоксикация иногда провоцирует развитие судорожного синдрома, который наиболее часто возникает в первые часы после выхода из коматозного состояния. Приступ клонико-тонических судорог сопровождается нарушением дыхания вследствие тризма жевательной мускулатуры, бронхореи и гипертонуса скелетных мышц, однако разрешается обычно благополучно в течение нескольких минут с последующей заторможенностью и астенизацией больных. Судорожный синдром развивается у лиц, страдающих алкогольной энцефалопатией, и подобные припадки у этих больных, как правило, отмечаются анамнестически.

Посткоматозный период у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, сопровождается синдромом похмелья. Если в комплексе лечебных мероприятий этому уделяется недостаточно внимания, у некоторых больных развивается алкогольный делирий, который имеет некоторые отличия от классически протекающей белой горячки. У лиц, перенесших алкогольную кому, делири-озный синдром развивается непосредственно после выхода из коматозного состояния либо спустя несколько часов, т, е. практически без периода воздержания от алкоголя. Он сравнительно легко поддается лечению, имеет абортивную, метигированную форму течения.

Другим, сравнительно редким, осложнением является алкогольный амавроз. Резко прогрессирующая потеря зрения вплоть до полной слепоты развивается в течение нескольких минут. При этом ширина зрачков соответствует освещенности, сохраняется живой рефлекс. Алкогольный амавроз, вероятно, имеет психогенный характер и проходит самостоятельно, зрение восстанавливается полностью в течение нескольких часов.

Воспалительное поражение органов дыхания — трахео-бронхиты и пневмонии — одни из наиболее частых поздних осложнений, которые встречаются у лиц, перенесших аспирационно-обтурационные нарушения дыхания во время коматозного состояния. Отличаются бурным (первые сутки) развитием и течением. Пневмонии локализуются преимущественно в нижнезадних отделах легких.

Одним из редких, но наиболее тяжелых осложнений является миоренальный синдром. Неудобное положение больных в коматозном состоянии (подвернутые под себя, согнутые в суставах конечности) приводит к сдавлению магистральных сосудов конечностей и нарушению их кровоснабжения. Общие расстройства микроциркуляции при алкогольной коме усугубляются локальным вследствие давления массой собственного тела, так называемым позиционным давлением, на отдельные группы мышц, в результате чего развивается ишемический коагуляцион-ный некроз мышц. При возвращении сознания больные жалуются на боль, ограничение движений, нарастающий отек пораженных конечностей. Отек имеет плотную деревянистую консистенцию, циркулярно охватывает конечность, иногда в зависимости от площади поражения распространяется на ягодицу или грудную клетку, как правило, с одной стороны тела. В результате сдавления нервных стволов развиваются невриты со снижением всех видов чувствительности. Миоренальный синдром сопровождается выделением в первые — вторые сутки грязно-бурой мочи, содержащей миоглобин, и развитием нефропатии. При запоздалом или недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность.

Лужников Е. А. Клиническая токсикология, 1982

 

ОПРОС

Имеете ли вы отношение к медицине?
 

Nota bene!

Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.

При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами