Экстренная медицина

Ядовитые грибы встречаются повсеместно. Среди 2500 разновидностей грибов, произрастающих в Европе, около 200 потенциально ядовиты: ежегодно регистрируется примерно 10 000 случаев отравлений ими. В СССР отравления вызывают 20—25 видов ядовитых грибов. Наиболее ядовитыми являются бледная поганка и мухомор. Токсичны для человека также строчки, некоторые виды ложных опят.

Бледная поганка бывает желтого, зеленого и белого цвета. Две последние разновидности особенно ядовиты.

Отравления бледной поганкой имеют выраженную сезонность — от середины июля до середины октября. Пик кривой приходится на август месяц.

Шляпа гриба содержит больше токсических веществ, чем ножка. Ядовитые вещества бледной поганки не разрушаются при термической обработке и могут сохраняться в течение многих лет. Токсические вещества, выделенные из бледной поганки, являются циклопептидами — производными индола и представлены в основном двумя группами ядов: фаллотоксинами (фаллоидин, фаллоин, фаллоцидин, фаллизин, фаллин) и аманитотоксинами (а-, р-, у-аманитины, аманин, амануллин).

В 100 г свежих грибов (5 г сухих) содержится около 10 мг фаллоидина, 8 мг а-аманитина, 5 мг р-аманитина, 0,5 мг у-аманитина, следы фаллоина. Смертельная доза а-аманитина 0,1 мг на 1 кг массы тела. Практически одного гриба достаточно, чтобы вызвать смертельное отравление взрослого человека. Летальность свыше 50%.

Токсины быстро всасываются в желудочно-кишечном тракте, депонируются в печени (57%), в почках (2,7%). Фаллотоксины действуют быстро (6—8 ч), но менее токсичны. Аманитотоксины действуют медленнее (28—46 ч), но токсичность их в 20 раз выше, чем фаллотоксинов.

Токсины бледной поганки оказывают преимущественно гепатотоксическое действие, а также нефротоксическое и энтеротоксическое. Фаллотоксины вызывают повреждение мембран митохондрий, эндоплазматического ретикулума, лизосом; угнетают окислительное фосфори-лирование, синтез гликогена; вызывают падение уровня АТФ-азы. Аманитотоксины оказывают действие на ядерные субстанции, тормозят образование РНК, ДНК. В результате развивается аутолиз клетки. Установлено избирательное действие а-аминитина на проксимальный отдел почечных канальцев.

Клиническая картина интоксикации, латентный период от 6 до 30 ч. Не обнаружено очевидной зависимости между длительностью латентного периода и тяжестью отравления. Период острого гастроэнтерита длится от 1 до 8 сут. Клинические проявления начинаются внезапно: неукротимая рвота, боли в животе, диарея, тенезмы. Стул часто с примесью крови. Нарастают слабость, нарушения водно-электролитного баланса. На 2—3-й сутки развиваются признаки токсической гепатопатии (увеличение печени, желтуха, явления геморрагического диатеза), нефропатия, печеночно-почечная недостаточность (гепатаргия, анурия, кома). Крайне тяжело отравления протекают у детей.

По степени тяжести интоксикации делятся на легкие (20% случаев) — умеренно выраженные. Проявления гастроэнтерита, легкая гепатопатия; средней тяжести (30% случаев) — выраженный гастроэнтерит, гепатопатия средней тяжести, нефропатия легкой или средней степени тяжести и тяжелые (50% случаев) — резко выраженный гастроэнтерит, тяжелая гепатопатия, нефропатия с развитием острой печеночной недостаточности.

Возможны молниеносные формы течения, особенно у детей, с развитием острой атрофии печени и быстрым летальным исходом. Основной причиной смерти больных является острая печеночная недостаточность, реже ОППН. Патоморфологические изменения в печени проявляются развитием тотальных некрозов гепатоцитов.

Лужников Е. А. Клиническая токсикология, 1982