Экстренная медицина

Понятие «ожоговая болезнь» введено в литературу преимущественно отечественными авторами: Ю. Ю. Джанелидзе, А. В. Вишневским, М. И. Шрайбером, В. Д. Братусем, Т. Я. Арьевым и др. Ожоговая болезнь включает в себя комплекс многочисленных клинических синдромов, развивающихся вследствие термического повреждения кожных покровов и подлежащих тканей. Ожоговая болезнь развивается при достаточно обширной травме. В случаях ограниченных поверхностных (II—Ilia степень—менее 10%) и неглубоких (не более 2—3%) ожогов общая реакция организма, как правило, незначительно выражена и со стороны внутренних органов не отмечается существенных изменений, характерных для ожоговой болезни.

Термическое повреждение кожи и подлежащих тканей в определенной степени зависит от характера теплового агента. Ожоги могут быть получены в результате непосредственного контакта с нагретым предметом, открытым пламенем, а также воздействия теплового излучения. Большое значение имеет продолжительность гипертермии. Н. И. Кочетыгов (1973) доказал, что время, в течение которого ткани остаются перегретыми, значительно превосходит длительность непосредственного воздействия теплового агента. Даже по окончании его действия на кожу в подлежащих тканях повышается температура. В основном глубина повреждения зависит от характера термического агента, его температуры, длительности действия и степени гипертермии глубоких слоев кожи и подлежащих тканей.

Можно с уверенностью сказать, что единой теории патогенеза ожоговой болезни в настоящее время нет. Неоспоримо лишь то, что пусковым механизмом начала патологических реакций организма на термическое повреждение являются многочисленные морфологические и функциональные изменения в области ожога. Дальнейшие же звенья патогенеза объясняются по-разному.

Согласно нейрогенной теории патогенеза, в результате термического воздействия на периферические нервные окончания наступает перераздражение, а впоследствии торможение центральной нервной системы. Нарушение центральных регулирующих механизмов приводит к функциональным расстройствам органов и систем.

Сторонники токсемической теории патогенеза считают, что в развитии многообразных функциональных и морфологических нарушений органов и систем играют роль продукты денатурации белков в зоне ожога, ауто-лиза тканей: образовавшиеся токсины вызывают патологические изменения клеток и их составных частей.

Нарушения гемодинамики, плазмопотеря легли в основу гемодинамической теории, согласно которой изменения функции органов и систем развиваются вследствие тканевой гипоксии на фоне гемодинамических сдвигов.

Не останавливаясь на аллергической, анафилактической, инфекционной, дерматогенной и других теориях ожоговой болезни, следует отметить, что все они достаточно обоснованно объясняют отдельные механизмы развития патологических изменений, но ни одна не может полностью раскрыть патогенез ожоговой болезни в целом. Очевидно, создание единой теории патогенеза возможно только в случае рассмотрения ожоговой болезни как динамически протекающего процесса, на каждом этапе которого превалируют определенные патогенетические механизмы. Данный подход позволяет проводить целенаправленное патогенетическое лечение на всех этапах заболевания.

Стремление подчеркнуть значимость основных патогенетических моментов привело к выделению определенных периодов ожоговой болезни:

• I — ожоговый шок,
• II — острая ожоговая токсемия,
• III — септикотоксемия (ожоговая инфекция),
• IV — реконвалесценция.

Название каждого из периодов подчеркивает значимость основных патогенетических моментов, присущих данной стадии заболевания.

Ожоговый шок — первый период заболевания; наблюдается при ожогах, площадь которых не менее 10—15% поверхности тела. В редких случаях у детей и лиц старше 60 лет проявления ожогового шока могут наблюдаться при меньшей площади поражения.

Клиническая картина ожогового шока своеобразна: в первые часы после поражения пострадавший возбужден, не может критически оценить свое состояние. В дальнейшем эйфория сменяется заторможенностью, адинамией. Степень гиповолемии находится в прямой зависимости от тяжести ожогового поражения. При глубоких обширных ожогах уменьшение объема циркулирующих эритроцитов связано не только с их депонированием, но и с гемолизом. Как ответная реакция на уменьшение объема циркулирующей крови в организме больного наступает централизация кровообращения, вызывающая снижение тканевого и органного кровотока. Клинически это проявляется бледностью кожных покровов, уменьшением почасового диуреза вплоть до анурии, жаждой, тошнотой.

Основными патогенетическими механизмами развивающихся изменений гомеостаза следует считать афферентную импульсацию из области ожога и нарушение гемодинамики на всех ее уровнях. При этом последняя играет ведущую роль. Длительное болевое раздражение ведет к изменениям в центральной нервной системе. Нарушение регулирующей функции ЦНС усугубляется расстройством мозгового кровообращения [Волошин В. П., 1970; Саркисов Д. С. и др., 1979]. Значительные структурно-функциональные и метаболические нарушения в различных отделах головного мозга связывают с микроциркуляторными расстройствами [Сааков Б. А., Бардахчьян Э. А., 1979], а нарушения гомеостаза — с поломом межнейрональных связей [Саркисов Д. С, 1977].

Рефлекторные нарушения регуляции кровообращения, изменяющийся сосудистый тонус и сосудистая проницаемость на фоне плазмопотери быстро приводят к депонированию крови, гемоконцентрации, микроциркуляторным сдвигам и как следствию — к гипоксии тканей.

Все это свидетельствует о сложности и многоступенчатости патогенеза ожогового шока, главными проявлениями которого являются расстройства гемодинамики на всех уровнях, что позволяет считать данный вид шока гиповолемическим и обозначать первый период ожоговой болезни как ожоговый шок.

Однако в отличие от других видов шока артериальное давление — наиболее часто определяемый показатель центральной гемодинамики — изменяется только при тяжелой и крайне тяжелой степени ожогового шока. Нормальные или близкие к норме цифры артериального давления у обожженных не свидетельствуют о благополучии. Эта особенность гемодинамики при ожоговом шоке объясняется выраженной гемоконцентрацией, повышенной вязкостью крови, спазмом периферических сосудов, централизацией кровообращения.

Многофакторность патогенетических механизмов ожогового шока и ожоговой болезни в целом не позволяет провести четких границ между различными ее периодами. Спорным является также вопрос о длительности первого периода (от 2 до 72 ч). С нашей точки зрения, продолжительность ожогового шока зависит от степени его тяжести и определяется преимущественно гемодинами-ческими нарушениями. Стабилизация последних (приближение к норме или восстановление объема циркулирующей крови, объема циркулирующей плазмы, центрального венозного давления, показателей микроциркуляции, устойчивый адекватный диурез и т. д.) может быть условно принята за окончание шока и начало периода острой ожоговой токсемии, что сопровождается, как правило, повышением температуры.

Острая ожоговая токсемия — второй период ожоговой болезни, продолжительность которого 7—8 дней. Условно этот период начинается со 2—3-х суток и характеризуется преобладанием явлений выраженной интоксикации.

Токсические вещества в крови обнаруживаются уже через несколько часов после ожога. Однако степень интоксикации при ожоговом шоке меньше, так как в первом периоде ожоговой болезни отмечается значительный выход жидкости из сосудистого русла и образование интерцеллюлярного отека. Нормализация или значительное улучшение гемодинамики, сосудистой проницаемости и других нарушений, характерных для ожогового шока, способствует возвращению отечной жидкости в сосудистое русло, а вместе с ней и токсических продуктов, накопившихся в тканях.

Н. А. Федоров и его ученики, М. Альтговер (Швейцария), С. Розенталь (США) и др. установили, что в результате термической декструкции тканей образуется специфический токсин, химическая структура которого до настоящего времени полностью не расшифрована.

Помимо специфического «ожогового» токсина, интоксикация обусловлена продуктами распада белков, развитием воспалительной реакции в зоне прилежащих к термически поврежденным тканям, повышением протеолитической активности, бактериальными токсинами. Это, безусловно, не исчерпывает всех патогенетических моментов острой ожоговой токсемии, но определяет основные направления лечения: дезинтоксикацию с помощью инфузионных сред; раннюю некрзктомию, если возможно; использование ингибиторов протеолиза; борьбу с инфекцией (антибактериальное лечение, иммунотерапия).

Во втором периоде ожоговой болезни, помимо выраженной интоксикации, наблюдаются анемия, гипо- и диспротеинемия, а также нарушения функций различных органов и систем, требующие соответствующей коррекции.

Период септикотоксемии условно начинается с 10-х суток заболевания и характеризуется развитием инфекции.

С возбудителями инфекции организм пострадавшего сталкивается с первых часов заболевания. В ожоговой ране имеются благоприятные условия для вегетации микроорганизмов. Ранняя бактериемия в период ожогового шока может быть обусловлена проникновением микрофлоры кишечника и легких в сосудистое русло и другие органы и ткани. При обширных ожогах IIIа степени, влажном струпе в зоне глубокого ожога выраженный нагноительный процесс в ожоговой ране может наблюдаться и в период токсемии. Однако наиболее часто разгар инфекции приходится на более поздние сроки — период отторжения ожогового струпа (с 7—10-го дня до восстановления кожного покрова).

Возбудителями инфекционного процесса у обожженных являются стафилококк, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка. Термические повреждения кожных покровов создают благоприятные условия для проникновения микроорганизмов в ткани из-за утраты барьерной, бактерицидной функции кожи, снижения естественной сопротивляемости организма обожженных. Микрофлора, выделяемая от больных с ожогами, как правило, бывает устойчива к наиболее широко применяемым в клинике антибиотикам, причем ее устойчивость увеличивается по мере пребывания пациента в стационаре. Этим объясняются трудности профилактики и лечения инфекционных осложнений, являющихся наиболее частой причиной смерти у обожженных.

Септико-токсический период ожоговой болезни, помимо возможного развития многочисленных инфекционных осложнений, сопровождается интоксикацией, выраженным катаболизмом, анемией, гипо- и диспротеинеми-ей, расстройствами метаболизма и т. д., что требует проведения комплексного лечения. Окончанием периода септикотоксемии принято считать полное восстановление кожного покрова, после чего начинается период ре-конвалесценции, не имеющий четко очерченных сроков.

В период реконвалесценции функции органов и систем организма, нарушенных на протяжении первых трех периодов заболевания, постепенно нормализуются. Однако нарушения функций сердца, печени, почек, других органов могут наблюдаться и спустя 2—4 года после травмы. Поэтому лица, перенесшие ожоговую болезнь (неограниченные локальные ожоги!), должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением.

Некоторые авторы выделяют еще один период заболевания — ожоговое истощение [Джанелидзе Ю. Ю., 1949; Colson P., 1962, и др.]. С нашей точки зрения, выделение ожогового истощения в самостоятельный период на современном уровне знаний и возможностей лечения ожоговой болезни не является патогенетически обоснованным.

Наш опыт лечения более 1000 пострадавших с ожоговым истощением позволяет выделить две степени тяжести данного состояния. Первая степень характеризуется прогрессирующим похуданием, атрофией подкожного жирового слоя и мышц, вялым течением раневого процесса, анемией, гипопротеинемией и некоторыми другими признаками. При второй степени выявляются грубые нарушения общего состояния, извращение обменных и репаративных процессов. Дефицит массы тела больного достигает 20—25%. Наблюдаются сухость, бледность, снижение тургора кожи, резкая атрофия мышц, контрактуры суставов, пролежни, практически отсутствует подкожная жировая клетчатка. Пролежни даже при самом тщательном уходе не имеют тенденции к заживлению, быстро появляются новые. Выражена астенизация, больные малоподвижны в постели, адинамичны. Отмечается значительный дефицит калия, цинка, фосфора, витаминов. У умерших на вскрытии обнаруживаются резкие дистрофические изменения внутренних органов.

Признаки ожогового истощения могут наблюдаться даже при ограниченных глубоких ожогах в пожилом возрасте, если длительно задерживается аутодермопластика. У всех больных с глубокими ожогами, занимающими более 10—15% поверхности тела, как правило, к 4—6-й неделе обнаруживаются признаки ожогового истощения, прослеживаемые в течение всего септико-токсического периода, уменьшающиеся и исчезающие в период реконвалесценции. Таким образом, у больных с обширными глубокими ожогами ожоговое истощение является постоянным компонентом (или фазой) периода ожоговой инфекции.

Ожоговое истощение — динамически протекающий процесс. Его проявление при активной хирургической тактике и интенсивном лечении может ограничиваться I степенью или перейти во II при неадекватной терапии. Сказанное подтверждается опытом лечения лиц с тяжелыми ожогами в крупных ожоговых центрах. Современное комплексное лечение с применением интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии, парентерального и энтерального зондового питания, возможно более раннее закрытие ожоговых ран кожными аутотрансплантами является достаточно надежной профилактикой ожогового истощения.

Муразян Р. И. Панченков Н.Р. Экстренная помощь при ожогах, 1983