Экстренная медицина

Массивная деструкция эритроцитов. При обширных глубоких ожогах наблюдается выраженная деструкция эритроцитов. Наши исследования с изотопами показали, что при глубоких ожогах, занимающих 10—20% поверхности тела, в шоковом периоде 15— 20% общего объема циркулирующих в кровотоке эритроцитов подвергаются деструкции. При более обширных поражениях эта цифра может увеличиваться до 30—40% [Муразян Р. И., Ильюхин А. В., 1972],.

Разрушение эритроцитов начинается с первых часов ожоговой травмы, достигая максимума к концу 1-х суток. К концу 2-х и началу 3-х суток этот процесс несколько ослабевает.

Следует, однако, указать, что в отдельных случаях продолжительность и объем разрушения могут зависеть не только от величины ожога, но и от состояния больного, предшествовавшего травме.

Одним из признаков деструкции является рано выявляемая анемия, обнаруживаемая чаще лишь к концу шокового периода или в начале фазы острой ожоговой токсемии. Наиболее важным и точным показателем, выявляемым раньше, в разгар шокового периода, является гемоглобинурия, обнаруживаемая визуально («кровавая моча»), и микроскопически сниженная резистентность эритроцитов.

Нами [Муразян Р. И., 1973] было установлено, что разрушению подвергаются не только собственные эритроциты больного, но и донорские. Учитывая это обстоятельство, мы не рекомендуем переливание крови в 1-е сутки. В конце 2-х суток, как было уже указано, деструкция эритроцитов уменьшается, восстанавливается микроциркуляция, что позволяет рекомендовать переливание крови, срок хранения которой не превышает 3 дней.

Следовательно, независимо от развития и размеров деструкции эритроцитов больным с глубокими ожогами, занимающими более 15—20% поверхности тела, начиная со 2-х суток, мы переливаем кровь в дозе 250— 500 мл. При развитии массивной деструкции эритроцитов доза переливаемой крови на 2—3-й сутки может составить 500—1000 мл наряду с инфузиями реополи-глюкина, альбумина, гемодеза, вливанием 10% раствора глюкозы и электролитов.

Однако необходимо учитывать, что объем переливаемой жидкости в эти сроки не должен превышать 3 л, особенно у пожилых, а также при ожогах дыхательных путей.

Острая почечная недостаточность — грозное осложнение, встречающееся довольно часто при обширных и глубоких ожогах, во многом определяет исход заболевания [Клячкин Л. М., Пипчук В. М., 1969]. При этом почасовой диурез и другие функциональные почечные пробы имеют особенно большое значение для выявления осложнения и определения прогноза заболевания [Муразян Р. И., 1973].

Патогенез почечной недостаточности, по мнению различных авторов, сводится к функциональным изменениям в почках, происходящим от сильных болевых раздражений, общих и почечных циркуляторных сосудистых расстройств, интоксикации, гормональных и обменных нарушений [Клячкин Л. М., 1962; Шилов П. И., Пилюшин П. В., 1962; Муразян Р. И., Аксенова О. В., 1971]. Происходят спазм внутрипочечных артериол, нарушение почечной гемодинамики, развивается ишемия.

Функция почек нарушается с первых часов ожоговой травмы, и степень расстройства во многом определяется обширностью и глубиной травмы, состоянием деятельности почек до заболевания, возрастом пациентов.

Инфузионно-трансфузионная терапия — важнейшее средство профилактики нарушений функций почек. При этом необходимо комплексное лечение с применением средств, предотвращающих развитие гиповолемии, в сочетании с препаратами, непосредственно воздействующими на почечную гемодинамику. Наиболее эффективным среди них является маннитол, применяемый в виде 10% раствора в количестве не более 20—50 г в сутки. Не обладая токсичностью, маннитол полностью выделяется с мочой. Он заметно улучшает почечный кровоток, уменьшает интерстициальный отек, в результате чего заметно улучшается или полностью восстанавливается почасовой диурез (до 50—60 мл). Действие маннитола заметно потенцируется при сочетании с реополиглюки-ном. Отсутствие эффекта при введении маннитола свидетельствует о дегенеративных изменениях в почках; в связи с этим дальнейшее его применение противопоказано.

Известны два вида острой почечной недостаточности: экстраренальная с сохранной секреторной функцией почек и интраренальная, позднее развивающаяся, приводящая к тубулярному некрозу.

Терапия первого состояния (экстраренальная недостаточность) заключается в уменьшении циркуляторных сосудистых нарушений, коррекции водно-солевого баланса, ликвидации ацидоза, применении осмодиурети-ков (маннитол). При развитии интраренальной почечной недостаточности маннитол противопоказан, устранение ацидоза достигается введением лактасола, показано вливание гипертонического раствора глюкозы с инсулином, глюконата кальция, возможно применение перитонеального диализа, гемодиализа.

Недостаточно корригируемая экстраренальная почечная недостаточность может приводить к развитию почечной недостаточности невоспалительного характера. С целью дифференциации этих двух состояний (экстра и интраренальная недостаточность) возможно использование почечного мочевого индекса. Он вычисляется по следующей формуле:

                Концентрация мочевины в моче     Часовой объем мочи

ПМИ = ------------------------------------------------ х --------------------------

              Концентрация мочевины в плазме               4

ПМИ ниже 80 указывает на развившуюся острую почечную недостаточность интраренальную, ПМИ от 200 до 80 — на экстраренальную.

Нарушение водно-солевого обмена. При малоизмененном объеме циркулирующей крови к исходу 2-х суток происходит нормализация электролитного баланса. Больные в это время принимают жидкость перорально, нарушений функции почек нет. Грубые изменения водно-солевого равновесия встречаются нечасто. В таких случаях коррекция может быть затруднена не только из-за потери электролитов, но из-за перемещения жидкости в сосудистое русло. В таком случае содержание электролитов в плазме крови может быть нормальным на фоне тяжелых внутриклеточных изменений.

Указанное состояние названо клеточным синдромом. Он может развиваться в конце шокового периода, сопровождаясь возбуждением, дезориентацией, одышкой. Наиболее тяжелая и опасная для жизни форма ожогового шока наблюдается при состоянии клеточной гипергидратации с внеклеточной дегидратацией. Более благоприятна другая форма дизгидрии — состояние внеклеточной гипергидратации в сочетании с клеточной дегидратацией. Благоприятное влияние на состояние клеточных мембран оказывает введение инсулина (ежедневно до 50 ЕД) в сочетании с переливанием 1 л 10% раство-ра глюкозы. Тяжелое состояние «клеточного синдрома», развивающаяся гипоксия тканей связаны в определенной мере с нераспознанным дефицитом эритроцитов (их деструкция). Последнее обстоятельство может быть на 2—3 сутки корригировано гемотрансфузией.

Дегидрационная терапия заключается в применении осмотических диуретиков (растворы мочевины, манни-тол и др.). Регидратационная терапия осуществляется с помощью коллоидов (полиглюкин, реополиглюкин, по-ливинол, гемодез), кристаллоидов. Показанием для применения раствора мочевины, маннитола несомненно является состояние клеточной гипергидратации при отсутствии органической почечной недостаточности.

Нарушение кислотно-основного состояния. Изменение кислотно-основного состояния зависит от многочисленных факторов, среди которых имеют значение изменение центральной и периферической гемодинамики, нарушение газообмена, деятельности почек, состояние водно-солевого обмена, т. е. нарушения, в той или иной степени способствующие развитию ацидоза. При ожоге площадью более 30—40%, почти как правило, с первых часов отмечаются нарушения кислотно-основного состояния, сопровождающиеся ацидозом.

Большинство комбустиологов предпочитают применение гидрокарбоната натрия и трисбуфера в качестве противоацидотического средства. Однако эти препараты не лишены определенных недостатков. Введение гидрокарбоната натрия иногда может приводить к перегрузке внеклеточного пространства водой, способствовать накоплению углекислоты, вызывая респираторный алколоз. Трис-буфер может вызывать потерю организмом ионов калия, альвеолярную гиповентиляцию, гипогликемию. Оба эти препарата могут также способствовать развитию вторичного ацидоза. Мы применяем при обширных ожогах растворы Рингер-лактата и отечественный сбалансированный электролитный раствор лактасола. Полностью согласны с замечанием Д. Е. Пекарского и А. А. Шалимова (1976) о том, что более приемлемым в борьбе с метаболическим ацидозом является профилактика и коррекция нарушенной гемодинамики в сочетании с симптоматической противоацидозной терапией.

Применение лактасола более чем у 100 больных [Максимов П. И., Муразян Р. И., 1980], позволило добиться стойкого улучшения показателей кислотно-основного состояния. Эффективность инфузий лактасола связана с его способностью восстанавливать объем внутри-сосудистой жидкости, восполнять потери натрия и давать ощелачивающий эффект. Помимо сказанного, при применении лактасола наблюдается не только противо-ацидотическое, но и гемодинамическое действие, что позволяет выделить эту среду как эффективное инфузионное средство. Такая терапия, заключающаяся в применении лактатэлектролитных растворов, в частности лактасола, приемлема даже при обширных травмах. Применение интенсивной противошоковой инфузион-но-трансфузионной терапии приводит к компенсации кислотно-щелочного состояния,

Нарушения дыхания. Особенность ожогового шока — нарушение дыхания на фоне снижения жизненной емкости легких, а также гемодинамики малого- круга кровообращения. При этом ранние дыхательные расстройства возникают либо в связи с развитием шока, либо в связи с поражением дыхательных путей. Естественно, что нарушения дыхания ведут к усилению проявлений шокового состояния, сердечно-сосудистых нарушений. Так, снижение ОЦК и минутного объема сердца, повышение сопротивления в малом круге кровообращения изменяют вентиляционно-перфузионный эквивалент.

Нарушения дыхания при ожоговом шоке наблюдаются в первые 24 ч; впоследствии при более легкой травме они уменьшаются, а при тяжелой — возрастают.

Лечение нарушений внешнего дыхания в шоковом периоде заключается в применении общих мероприятий, направленных на снижение гиповолемии, применении различных сердечно-сосудистых средств, нормализующих минутный объем кровообращения, в результате чего улучшается оксигенация крови, а также использовании некротомии при ожогах грудной клетки и т. д.

Весьма оправданным является применение производных морфина, особенно в сочетании с сердечными и ан-тигистаминными средствами, дроперидола с фентанилом. Эффективны проведение различного рода ингаляций, активное удаление секрета, скапливающегося в носовых ходах и верхних дыхательных путях. При ожогах дыхательных путей отмечается резко выраженный спазм бронхиального дерева, сочетающийся с отеком слизистой бронхов и гиперсекрецией (особенно при ожогах дыхательных путей второй степени). Бронхоспазм в сочетании с обтурирующим бронхи густым секретом может привести к развитию ателектазов.

Раннее лечение таких состояний должно сводиться к следующим мероприятиям:

а) к увеличению снабжения тканей кислородом путем улучшения легочной вентиляции, деятельности сердечно-сосудистой системы и газообмена;

б) к снижению потребления кислорода тканями;

в) к обеспечению симптоматической терапии.

Хороший эффект вызывают вдыхание газовых смесей, обогащенных кислородом, гипербарическая оксигенация. Методом выбора является механическая аспирация мокроты. Показания к наложению трахеостомы, как нами уже отмечалось, суживаются. Более целесообразно применение микротрахеостомы или назотрахеально, и интубации термопластической трубкой. Положительные результаты могут быть получены при применении периодического расправления легких (дыхательная гимнастика).

С целью профилактики развития отека легких или при первых симптомах его показано переливание растворов альбумина, осмотических диуретиков.

Муразян Р. И. Панченков Н.Р. Экстренная помощь при ожогах, 1983