Экстренная медицина

Главная О сайте Блог врача Связь
 
Отек головного мозга: клиника и диагностика
Травматология - Повреждения лица, черепа и мозга

Реаниматологу зачастую приходится сталкиваться с церебральными осложнениями, важное место среди которых занимает отек головного мозга. Отек мозговой ткани является неспецифической реакцией на раз­личные поражения мозга травматического, гипоксического или токси­ческого характера. Патогенез этого тяжелого и опасного состояния центральной нервной системы весьма сложен и до конца не изучен.

В об­ширной литературе по этому вопросу имеются различные, зачастую противоречивые, точки зрения и теории. Однако большинство авторов признают, что в па­тогенезе отека мозга наибольшую роль играют нарушения церебраль­ного метаболизма и энергетики, повреждение транспортных функций клеточных мембран, расстройства мозгового кровообращения и по­вреждение гемато-энцефалического барьера.

Клиническая картина отека мозга характеризуется большой вари­абельностью и зачастую трудно отличима от клинической картины при других видах центральной патологии. В диагностике острого отека моз­га важное значение имеет синдром нарастающей внутричерепной гипертензии, который характеризуется головной болью, тошнотой, рвотой, двигательным и психическим возбуждением или угнетением. При этом появляются признаки раздражения оболочек мозга — умеренно выра­женная ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и т. д. Одновременно можно обнаружить снижение сухожильных реф­лексов, парадоксальное сгибание ног в коленях при вызывании колен­ных рефлексов, асимметричный симптом Бабинского.

По мнению многих авторов, наибо­лее характерным ранним признаком, позволяющим иногда заподозрить отек мозга еще до значительного повышения внутричерепного давления (Бакай, Ли, 1969), является нарушение сознания от легкой дезориен­тации до глубокой комы. Этот признак указывает преимущественно на диффузный отек мозга, развивающийся, например, вследствие гипоксии, отравления, инфекционных или легочных заболеваний. Злокачественные опухоли мозга также могут вызвать утрату сознания (без резкой вну­тричерепной гипертензии) в результате развития острого гистотоксического отека. Нарушения сознания на ранних этапах отека мозга следует рассматривать не как результат повышения внутричерепного давления, а как последствие нарушения кровообращения и метаболизма в стволе и центро-энцефалических структурах.

Локальные отеки мозга сопровождаются неврологической симптома­тикой, соответствующей топике поражения: преходящими параличами, гемипарезами, пирамидными знаками; реже наблюдаются мозжечковые и экстрапирамидные знаки и эпилептиформные судороги. При значи­тельном увеличении объема мозга и повышении внутричерепного давле­ния происходят дислокации различных частей мозга, к которым наибо­лее чувствительны диэнцефальная область, верхний ствол и продолгова­тый мозг. Клиническим проявлением дисклокации является хорошо известный синдром сдавления ствола и среднего мозга. Раннее выявле­ние этих осложнений и предупреждение грубых структурных поврежде­ний стволовых образований является жизненно необходимым. Для ком­прессии среднего мозга характерны окуломоторные кризы с расширени­ем зрачка и фиксацией взора, повышение мышечного тонуса вплоть до децеребрационной ригидности, расстройства вегетативной регуляции (та­хикардия, колебания артериального давления, гипертермия и т. п.). При сдавлении медуллярных образований быстро наступает утрата сознания, проявляются мидриаз, анизокория, плавающие движения глаз, рвота. Гипоксическое раздражение бульварных центров на ранних этапах приво­дит к повышению артериального давления, урежению пульса, урежению и углублению дыхания. Дальнейшее нарастание поражения ствола сопровождается тахикардией, нарушением ритма дыхания типа Чейна — Стокса с последующим апноэ и падением артериального давления.

Патогномоничными для постепенно развивающегося и длительно су­ществующего отека мозга являются застойные явления на глазном дне: отек сосков зрительного нерва, отсутствие пульсации, расширение вен и увеличение размеров слепого пятна. При значительной интракраниальной гипертензии можно обнаружить экссудацию и кровоизлияние в сетчатку.

Характерная картина сопровождает развитие отека мозга (верифици­рованного в ряде случаев морфологически) при тетраде Фалло и после операции кавапульмонального анастомоза: замедленное пробуждение после наркоза, угнетение рефлексов, менингеальный синдром, плаваю­щие движения глаз, нарушения дыхания. Подтверждением тому, что указанная неврологическая симптоматика является следствием отека мозга, служит благоприятный эффект противоотечной терапии.

Наряду с анамнезом, симптоматикой и динамическим наблюдени­ем установлению диагноза отека мозга помогают различные вспомо­гательные методы исследования, которые однако так же, как и клиническая картина, зачастую дают лишь неспецифическую ин­формацию.

Люмбальная пункция и регистрация ликворного давления имеют не столько дифференциально-диагностическое, сколько прогностическое и терапевтическое значение. В ликворе при отеке мозга обычно нормаль­ное количество клеток и белка, но иногда наблюдается снижение его удельного веса (Г. А. Акимов, 1971). Как при локальных, так и при диффузном отеках мозга давление спинномозговой жидкости оказывает­ся повышенным пропорционально увеличению внутричерепного содержи­мого. Rosomoff и Zugibе (1963) обнаружили четырехкратное возраста­ние внутричерепного давления при увеличении содержания воды в мозговой ткани лишь на 2,5%. Весьма неблагоприятным признаком являет­ся появление так называемых плато-волн, которые обнаруживаются при длительной постоянной регистрации ликворного давления. Эти волны характеризуются быстрым подъемом и снижением давления в пределах 50—100 мм рт. ст. с периодами 5—20 мин, часто нерегулярными. Столь резкие подъемы внутричерепного давления со­провождаются, снижением кортикального кровотока, что усугубляет нарушения тканевого метаболизма и ведет к увеличению отека. Специально исследовав вопрос о степени внутричерепной гипертензии с прогностической точки зрения, Тrouрр (1965), Vapalahti (1970) и др. пришли к заключению, что повышение ликворного давления выше 40 мм рт. ст. указываем на плохой прогноз. Однако не следует считать, что низкое давление ликвора всегда свидетельствует о благоприятном течении. Давление в спинномозговом канале может оказаться низким при тенториальных и окципитальных вклинениях мозга, тогда как вну­тричерепное давление оказывается предельно высоким. Производить поясничный прокол следует с большой осторожностью, поскольку при резко увеличенном внутричерепном объеме даже незначительного исте­чения спинно-мозговой жидкости может оказаться достаточным для каудалыюго смещения мозга, вклинения и ущемления ствола с катастро­фическими последствиями.

Имеются сообщения о попытках оценить степень внутричерепной гипертензии с помощью ультразвука. Richardson и соав­торы (1972) установили четкую обратную зависимость между величиной внутричерепного давления и пульсацией различных сигналов на эхоэнцефалограмме. При локальных или полушарных отеках с помощью эхоэнцефалографии выявляется латеральное смещение срединных обра­зований мозга.

На рентгенограммах при диффузном отеке мозга обнаруживается углубление «пальцевых вдавлений» на костях свода черепа, декальци­нация турецкого седла, иногда — расхождение швов. На локализацию отека в одном из полушарий может указывать смещение шишковидной железы. Сужение боковых желудочков мозга с заострением их верхних краев, сужение субарахноидальных щелей без смещений и деформации на пневмоэнцефалограммах свидетельствуют о диффузном отеке мозга. При тенториальном вклинении обнаруживается деформация ствола.

Аншографическая картина при одностороннем локальном отеке мозга характеризуется смещением передней мозговой артерии и замед­лением кровотока в соответствующей области, тогда как при диффузном стеке смещений не происходит, а замедление церебральной циркуляции наблюдается в каротидных и вертебро-базилярной системах. В наиболее тяжелых случаях мозговые сосуды совсем не заполняются контрастным веществом.

Электроэнцефалография дает наиболее убедительную информацию при динамическом наблюдении на фоне проводимой противоотечной терапии. При отеке мозга ЭЭГ часто бывает нормальной или отличается низким вольтажем. Локальный отек мозга иногда проявляется нали­чием высокоамплитудных медленных дельта-волн в соответствующих отведениях. Появление очагов медленной активности при наличии опу­холи, по-видимому, объясняется наличием трифокального отека, поскольку сама опухолевая ткань не генерирует электрической актив­ности. При диффузном отеке мозга патологическая ЭЭГ с преобладанием дельта-волн регистрируется во всех отведениях. Улучшение или нормализация электроэнцефалограммы после дегидра­тации подтверждает диагноз отека мозга.

Темп развития, распространенность и степень выраженности отека мозга находятся в определенной зависимости от характера основногопатологического процесса и пусковых механизмов. Установлено, что при краниоцеребральной травме отек мозга развивается очень быстро, внутричерепное давление стремительно нарастает в течение первого часа и достигает наивысшей степени уже через 3 ч (Козотогг, 1968). Отек, сопровождающий инфаркты мозга, менингознцефалиты, а также токсические, аллергические и постгипоксические отеки мозга развива­ются более 'медленно. Аёагпз и соавторы (1969) считают, что постгипоксический отек не достигает такой степени, как и при травме, и не может привести к вклинению ствола и пережатию мозговых сосудов. Важнейшим средством профилактики гипоксического отека мозга явля­ется как можно более раннее и интенсивное проведение реанимацион­ных мероприятий при терминальных состояниях, поскольку степень выраженности функциональных и структурных изменений центральной нервной системы определяется прежде всего длительностью неэффек­тивного кровообращения (В. А. Неговский, 1971; А. М. Гурвич и др., 1971).

Руководство по клинической реаниматологии, под ред. проф. Т.М. Дарбиняна, 1974

 

Еще статьи по этой теме:

- Отек головного мозга различной этиологии. Неотложная помощь

- Отек и набухание мозга

- Острые воспалительные заболевания головного и спинного мозга и его оболочек

 
Вы медицинский работник?
 

Nota bene!

Материалы сайта представлены для получения знаний об экстремальной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.

Не рекомендуем использовать их для самодиагностики и самолечения.