Экстренная медицина

Химические ожоги пищевода: повреждения пищевода, вызван­ные приемом кислот (чаще уксусная кислота) или щелочей (чаще нашатырный спирт, каустическая сода), называются коррозивным токсическим эзофагитом. Эти вещества принимают с целью само­убийства или по ошибке. Тяжелое повреждение отделов пищева­рительного тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона. Механизм их действия на ткани иной, чем кислот и щелочей. Так, перманганат калия и пергидроль действуют на ткани как окислители.

При химических ожогах пищевода могут одновременно возни­кать ожоги ротовой полости, гортани, отек легких, острая дыхатель­ная недостаточность. Это бывает при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести и при воздействии паров концентрированных кислот и щелочей.

Патологическая анатомия: наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений — в об­ласти надгортанника, глоточно-пищеводного сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией.

В результате химического ожога повреждается прежде всего слизистая оболочка полости рта, глотки, пищевода, желудка. Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро насту­пает некроз тканей. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных участков от подлежащих тканей и образование поверхностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъ­язвления быстро эпителизируются (1—2 мес), глубокие заживают с образованием грануляций и соединительной ткани. Заживление происходит медленно, сморщивание соединительной ткани и форми­рование рубца возможно в течение 2—6 мес. Это период хроничес­кого коррозивного эзофагита. Рубцовые сужения пищевода обра­зуются чаще в нескольких местах, в процесс сморщивания нередко вовлекается окружающая клетчатка. Развиваются сращения и де­формация пищевода. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе после химических ожогов может длиться годами. В результате этого у отдельных больных рубцовые сужения пищевода возникают даже по прошествии 10—20 лет с момента ожога.

Таким образом, при ожоге можно условно различать четыре стадии патологоанатомических изменений: I стадия — гиперемия и отек слизистой оболочки, II стадия — некроз и изъязвления, III стадия — образование грануляций, IV стадия — рубцевание. При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество оказывает, помимо местного, и общетоксическое действие на орга­низм, от которого в первую очередь страдают сердце, печень, почки. Может развиться тяжелая почечная недостаточность.

Клиника и диагностика химических ожогов пищевода

Клиническая картина заболе­вания складывается из симптомов, обусловленных местным дейст­вием химического вещества, и проявлений интоксикации. Тяжесть поражения зависит главным образом от характера принятого ве­щества, его концентрации, количества, степени наполнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи. Локализа­ция ожога и глубина поражения зависит также от того, как больной пил агрессивную жидкость. При приеме ее мелкими .глотками воз­никает ожог слизистой оболочки полости рта, надгортанника, верх­ней трети пищевода; если жидкость выпивают «залпом», поврежда­ется в основном нижняя треть пищевода и желудок.

Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образовани­ем плотного струпа, который препятствует проникновению вещест­ва в глубь тканей, уменьшает попадание его в кровь. Едкие щелочи вызывают колликвационный некроз (образование водорастворимого альбумината, который переносит щелочь на здоровые участки ткани), характеризующийся более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода.

Нарушение моторной функции пищевода и акта глотания при химических ожогах обусловлено не только местными изменениями в пищеводе, но и изменениями периферических вегетативных ганглиев и центральных нервных структур, обеспечивающих акт глотания.

Условно выделяют четыре стадии клинических проявлений забо­левания:

• I стадия — острая (период острого коррозивного эзо­фагита);
• II стадия — стадия хронического эзофагита (стадия «мнимого благополучия»);
• III стадия — стадия образования стриктуры со 2—3 мес до 2—3 лет (органического сужения пище­вода);
• IV стадия — стадия поздних осложнений (облитерация просвета, перфорация стенки пищевода, развитие рака).

По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степе­ни ожога пищевода:

• легкую (первая),
• средней тяжести (вторая) и
• тяжелую (третья).

Первая степень ожога возникает в результате приема внутрь небольшого количества едкого вещества в малой концентрации или горячей пищи. При этом повреждаются поверхностные слои эпителия на большем или меньшем участке пищевода.

Вторая степень ожога характеризуется более обширными некрозами эпителия на всю глубину слизистой оболочки.

Третья степень ожога — некроз захватывает слизистую обо­лочку, подслизистый и мышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы.

Поражение пищевода кислотой или щелочью может сопро­вождаться поражением желудка, двенадцатиперстной и начального отдела тощей кишки с возникновением участков некроза и пер­форацией их, что ведет к развитию перитонита в остром перио­де, а также к рубцовым деформациям желудка впоследствии.

В I острой стадии заболевания (5—10 сут) больные испы­тывают тяжелые страдания. Вслед за приемом едкой щелочи или кислоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделе­ние, многократная рвота, дисфагия вследствие спазма пищевода в области ожога и отека слизистой оболочки. Глотание невоз­можно. Больные возбуждены, попуганы. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание учащено, имеется тахикардия. Отмечают раз­личной степени явления шока: возбуждение или заторможенность, вялость, плохая реакция на окружающую обстановку, сонливость, акроцианоз, тахикардия, снижение артериального давления, глу­хие тоны сердца, уменьшение количества мочи вплоть до ану­рии. Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появляются симптомы ожоговой токсемии: повышение темпе­ратуры тела до 39°, заторможенность сменяется возбуждением, иногда возникают бред, мышечные подергивания. Дыхание частое, поверхностное, частота пульса до 120—130 в минуту, артериальное давление снижено вследствие гиповолемии. У больных появляется мучительная жажда в результате дегидратации, дизэлектролитемии. При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лей­коцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение гемато-крита, гипо- и диспротеинемию. В тяжелых случаях наблюда­ется гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболи­ческий ацидоз.

При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут быть осиплость голоса, затрудненное дыхание, асфиксия. В тяже­лых случаях развивается токсическое поражение паренхиматозных органов (острая печеночная и почечная недостаточность). Отравление уксусной эссенцией может вызвать развитие внутри-сосудистого гемолиза. У больных появляется желтуха, моча приобретает цвет мясных помоев, отмечается билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия. В результате аспирации у больных может развиться трахеобронхит, пневмония. При прямом повреждении сосудов в области ожога возникают ранние крово­течения. Иногда на 5—7-й день развивается психоз (психическая травма, стресс, боль, ожоговая токсемия).

II стадия — стадия «мнимого благополучия» — продолжается с 7-х до 30-х суток. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее, возможны кровотечения. При глубоких некрозах возникает перфорация пищевода с разви­тием симптомов медиастинита, перикардита, эмпиемы плевры, пищеводно-бронхиального свища. Усиливаются боли за грудиной и в спине, нарастает одышка и тахикардия, температура тела приобретает гектический характер, ознобы сменяются проливными потами, возможно образование подкожной эмфиземы, появление кашля при приеме жидкой пищи. Аспирация, возникшая в остром периоде, может проявляться симптомами острого трахеобронхита, пневмонии, абсцесса легкого. В тяжелых случаях при наличии обширных раневых поверхностей на стенках пищевода возможно развитие сепсиса. Латентный период характеризуется нарушением функции паренхиматозных органов, что обусловлено дистрофи­ческими изменениями, белковым голоданием.

К концу месяца (стадия образования стриктуры) под влиянием лечения обожженные участки пищевода заживают. У 10—15% больных при рентгенологическом исследовании обнаруживают отсутствие продольной складчатости слизистой оболочки, одиночные или множественные участки сужений пищевода различной протя­женности. У 20% больных к концу месяца явления «перемежа­ющейся» дисфагии увеличиваются. При эзофагоскопии отмечают различной 'протяженности участки, заживление которых проис­ходит вяло. Раневые поверхности покрыты плотным струпом, легко кровоточат. Формирование рубца возможно в течение последних нескольких месяцев.

В отдаленные сроки (до 2—3 лет) после ожога (стадия поздних осложнений) на первое место в клиническом течении выступает дисфагия. От голодания состояние больного прогресивно ухудшается (см. «Рубцовые сужения пищевода»). Помимо стриктур, возможно развитие рака, перфорации стенки пищевода и таких осложнений, как пневмония, абсцесс легкого, бронхоэктазы, дивертикулы, пищеводно-бронхиальные свищи.

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.

Еще статьи на эту тему:

- Инородные тела пищевода: симптомы и лечение

- Повреждения пищевода

- Врожденные аномалии развития пищевода