Экстренная медицина

Одним из частых, грозных, нередко смертельных, осложнений переломов костей в раннем периоде после травмы является тромбоэмболия легочной артерии. По сводной статистике, ле­тальность от тромбоэмболии легочной артерии составляет 10—20%. Тромбоэмболия легочной артерии наблюдается главным образом при переломах нижних конечностей.

Главным источником тромбов является тромбоз глубоких вен голени, бедра, таза. Установлено флебографическим методом, что в первые 6—10 дней после травмы флеботромбоз развивается у 60% больных.

Предрасполагающими факторами развития флеботромбоза при травмах нижних конечностей являются замедление кровотока в венах конечностей при постельном режиме и длительной иммобилизации, нарушение оттока крови из поврежденной конечности вследствие сдавления тканей гематомой и развивающимся травматическим отеком, а также- поступлением в кровяное русло тканевого тромбопластина из поврежденных тканей. Определенную роль в возникновении тромбоза в глубоких венах голени играет длительное давление на область икроножных мышц. Кроме флеботромбоза, тромбоэмболические осложнения могут быть обусловлены тромбо­флебитом нижних конечностей и хронической венозной недоста­точностью. Почти у всех больных с переломами костей нижних конечностей наблюдаются изменения гемокоагулограммы в сторону гиперкоагуляции, что является важным фактором, способствующим развитию флеботромбоза и последующей тромбоэмболии легочной артерии.

Своевременная ранняя диагностика тромбоза глубоких вен затрудняется из-за того, что нередко флеботромбоз протекает без выраженных клинических проявлений, а если появляются отек и боли в ноге, то их связывают с переломом.

Диагноз тромбоэмболии легочной артерии ставится значительно реже, чем это бывает в действительности. Основной причиной этого является трудность диагностики.

Известны два варианта развития и клинического течения тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

1.    Молниеносная эмболия крупным тромбом, приводящая к немедленной смерти.

2.    Постепенно развивающийся тромбоз легочной артерии.

Первый вариант эмболии развивается внезапно, чаще у больных, длительно пребывающих на строгом постельном режиме, когда изменяется режим и больной начинает вставать.

Клиника тромбоэмболии характеризуется внезапным резким ухудшением состояния больного, вплоть до коллапса, сознание теряется, появляются цианоз, особенно верхней половины туловища, одышка. Иногда этому предшествуют чувство удушья, боли за грудиной, симулирующие инфаркт миокарда, коллапс прогрессирует, вскоре может наступить остановка сердца. При медленно развиваю­щемся тромбозе легочной артерии можно более отчетливо наблю­дать клиническую картину.

Наиболее частым симптомом является расстройство дыхания, развивается диспноэ или нарастающая тахипноэ с чувством нехватки воздуха. В первый период тромбоэмболии не удается выявить каких-либо физикальных симптомов. Шум трения плевры является признаком инфаркта легкого и возникает позже. Иногда тромбо­эмболия легочной артерии проявляется в виде астматического статуса. Иногда тромбоэмболию легочной артерии принимают за острую сердечную недостаточность, пневмонию или инфаркт миокарда. Тромбоэмболия чаще возникает у лиц пожилого и старче­ского возраста и у лиц с соматическими сопутствующими заболеваниями (атеросклероз, гипертоническая болезнь, хронические заболевания), создающими гиперкоагуляционный фон крови.

Оперативные вмешательства, произведенные у больных с перело­мами, также способствуют возникновению тромбоэмболии легочной артерии. Клиническую картину тромбоза глубоких вен травмиро­ванной или здоровой конечности можно выявить в день развития тромбоэмболии легочной артерии. Тромбоэмболия легочной арте­рии возникает в первые 2 нед после травмы или операции. Инфаркт легкого составляет около 10% случаев. Клинические признаки тромбоэмболии легочной артерии достаточно выражены. Первым признаком является внезапно возникающая острая, прокалывающая боль в какой-либо половине грудной клетки, реже за грудиной, сопровождающаяся чувством нехватки воздуха, страха, иногда головокружением и тошнотой. Через несколько часов повышается температура, понижается артериальное давление, возникают тахи­кардия, одышка, цианоз губ, акроцианоз, гиперемия щек или резкая бледность.

При аускультации легких отмечается ослабление дыхания на пораженной стороне, а через несколько часов выслушивается шум трения плевры. Влажные хрипы появляются через несколько дней при развитии инфарктной пневмонии, последняя сопровождается иногда геморрагическим выпотом в плевральную полость. Крово­харканье появляется на 3—7-й день. При аускультации следует обращать внимание на появление акцента II тона над легочной артерией, изменений на ЭКГ в виде признаков нагрузки на правое сердце и гипоксии миокарда. Нарушение ритма сердечной деятельно­сти проявляется в виде пароксизма мерцательной тахиаритмии и пароксизмальной тахикардии. Электрокардиографические изменения могут быть такими же, как при инфаркте миокарда (гипоксия миокарда, аритмия). Рентгенологическая картина при тромбоэмбо­лии легочной артерии дает пневмониеподобные тени, обеднение сосудистого рисунка легочных полей, «обрубленный» корень легко­го, расширение корней легкого, повышение уровня диафрагмы на стороне поражения, конусовые уплотнения на поверхности плевры, в нижних отделах легкого изменения гемокоагулограммы в сторону гиперкоагуляции. Информативным тестом является время свертыва­емости крови, которое укорачивается. Протромбиновый индекс около 100% и выше.

Профилактика флеботромбоза, следовательно и тромбо­эмболии легочной артерии, сводится к назначению с первых дней после травмы дегидратационных препаратов и антикоагулянтов непрямого действия, а также бинтованию эластическим лечебным бинтом здоровой нижней конечности, ранней лечебной гимнастики.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии должно быть комплексным, под чем подразумевается назначение антикоагулянтов прямого и непрямого действия, дезагрегационных средств, сосудо­расширяющих и сердечно-сосудистых антигистаминных препаратов.

При такой терапии удается добиться положительных результатов. Рецидивы тромбоэмболии легочной артерии возникали иногда у больных на фоне лечения антикоагулянтами непрямого действия, после длительной терапии антикоагулянтами прямого действия (фибринолизин, гепарин) при протромбине 45—60%.

При установленном диагнозе тромбоэмболии легочной артерии терапия начинается с внутривенного введения гепарина 10 000 ЕД и фибринолизина 100 000 ЕД (или стрептазы) капельно в течение 6 ч. Свертываемость крови поддерживается до 20 мин. В дальнейшем гепарин вводится по 5000 ЕД через каждые 4 ч внутривенно. Спустя 2 сут дозу гепарина снижают до 20 000 ЕД (по 5000 4 раза), а затем до 10 000 ЕД (по 2500 4 раза). После стабилизации свертывающей системы крови спустя 6 дней переходят к назначению антикоагу­лянтов непрямого действия — фенилина по 0,03 г 3 раза. В целях уменьшения вязкости крови и улучшения микроциркуляции вводят 800 мл реополиглюкина капельно в течение суток с добавлением 3 мл 1% раствора витамина РР и 5% раствора витамина С. В комплекс лечения дополнительно внутривенно вводят по 200 мл 0,5% раствора новокаина и 5% раствора глюкозы. Из спазмолитических средств назначают 2 мл 2% раствора но-шпы и 1 мл внутривенно комплами-на.

Наиболее эффективным в диагностике тромбоэмболии легочной артерии является ангиопульмонография, этот метод небезопасный, но с другой стороны, если при ангиографии выявляется тромбоэмбо­лия, то через катетер, располагающийся в соответствующей ветви легочной артерии, можно ввести стрептазу или фибринолизин и продолжить лечение гепарином.

Под рентгеновским контролем введенного рентгеноконтрастного специального катетера, после реканализации тромба через катетер вводят лизирующие тромб средства — 250 000 ЕД стрептазы в тече­ние 15—20 мин, затем 1 000 000 ЕД стрептазы кэчельно внутривенно в течение 6—7 ч. После окончания лечения стрептазой продолжают лечение гепарином. Суточная доза гепарина 60 000—80 000 ЕД, постепенно в течение 6—7 дней ее уменьшают до 10 000 ЕД, после чего назначают антикоагулянты непрямого действия.

Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.