Экстренная медицина

Острая почечная недостаточность при тяжелой травме развивается вторично. Основными факторами ее развития являются нарушения внутрипочечного кровотока (макро- и микроциркуляция), что при тяжелой и особенно сочетанной травме может быть следствием нескольких причин. Главными из них являются травматический шок и острая кровопотеря, а также токсико-аллергический фактор.

Гемоциркуляция в корковом слое очень чувствительна к разли­чным воздействиям. Травма, болевой фактор, токсемия приводят к снижению кровотока в корковом слое почек, спазму сосудов почек, несмотря на нормальное артериальное давление. Нарушается микроциркуляция, выражающаяся сначала в спазме, а затем в пара личе сосудов с образованием микротромбозов. Организм человека однотипно реагирует на травму, однако выраженность, происходя­щие при ней изменения, их степень бывают различными. Они зависят от многих причин, прежде всего от тяжести полученных повреждений и состояния больного в момент получения травмы.

При тяжелой травме на первый план выступают расстройства кровообращения, симптомы аноксии органов и тканей, диспро­порция между емкостью сосудистого русла и уменьшенным объемом циркулирующей крови. Снижение системной гемддинамики ведет к уменьшению почечного кровотока, к нарушению микроциркуляции и развитию распространенного диссеминированного ънутрисосудисто-го свертывания крови, что создает условия для расстройства функции почек и развития острой почечной недостаточности.

Клиническая картина ОПН при травмах

Важным в проявлении почечной недостаточности считается изменение диуреза. Труднее установить причину, так как она может быть обусловлена рядом одновременно действующих факторов (шок, кровопотеря, токсемия) и устранение одного из них не предотвращает ее развитие. Появление олигурии или анурии вслед за кровопотерей, шоком является основанием для того, чтобы заподозрить у пострадавшего развитие острой почечной недоста­точности. Для того чтобы диагноз был своевременно подтвержден даже при тяжелой травме, больному должны быть выполнены следующие мероприятия.

1.Введение постоянного катетера в мочевой пузырь для постоянного почасового наблюдения за мочеотделением.

2.При получении мочи, окрашенной кровью, необходимо урологическое обследование — выполнение обзорных бесконтра­стных и рентгеноконтрастных снимков для выявления травмы почек, мочевого пузыря.

3.Исследование состава полученной мочи как непосредственно после травмы, так и в последующие часы наблюдения за больным. При этом важное значение имеет удельный вес, микроскопия осадка, содержание в моче натрия, калия, азотистых шлаков (мочевины). Снижение содержания натрия в моче, повышение удельного веса, осмолярности позволяет расценить развившуюся олигоанурию как начальную стадию острой почечной недостаточности.

Стадии ОПН при травмах:

В клиническом течении острой почечной недостаточности после тяжелой травмы различают 4 стадии: начальных симптомов, стадию олигоанурии, восстановление диуреза и стадию выздоровле­ния.

Начальная стадия развивается с первых часов после травмы, если травма тяжелая и осложняется тяжелым шоком или значительной кровопотерей. Длительность начальной стадии исчи­сляется часами или 2—3 сут при медленном нарастании нарушений микроциркуляции. Тяжелых расстройств, связанных непосредствен­но со снижением функции почек в этой стадии, как правило, не на­блюдается.

Стадия олигоанурии длится в среднем около 3 нед, характеризуется развитием ранней, стойкой, трудно поддающейся терапии, гиперкалиемией, особенно при травме, сочетающейся с повреждением (некрозом) мышц и размозжением ткани печени. С первых дней выражен ацидоз с наклонностью к декомпенсации. Устранение причины развития такой олигурии достигается противо­шоковыми мероприятиями, восполнением кровопотери, дезинтокси-кационной терапией. Это приводит к тому, что диурез восстанавли­вается и острая почечная недостаточность далее не развивается. Легко обратимая олигурия связана с функциональными изменениями в почках.

Если при исследовании мочи на фоне олигурии отмечается резкое снижение удельного веса мочи, малое содержание в ней натрия, азотистых шлаков, а при микроскопии осадка имеется протеинурия, наличие всех форменных элементов, всех видов цилиндров, белковых конгломератов, свободного гемо- и миоглобина, можно считать, что у больного наступает стадия олигурии. При этом рано развивается гиперазотемия, которая характеризуется высокими цифрами, быс­трым ежесуточным приростом азотистых шлаков в крови. Сознание у больного чаще спутанное, дыхание частое, иногда клокочущее, пульс учащен, артериальное давление нестабильное с тенденцией к повышению.

Стадия восстановления диуреза начинается тогда, когда у больного диурез восстанавливается и достигает 1500—2000 мл. Восстановление диуреза нельзя расценивать как признак выздоровления больного. В первые 7—10 дней после восстановления диуреза состояние больного остается тяжелым. Тяжесть обусловлена гиперазотемией, выраженными нарушениями в электролитном балансе, снижением иммунологической реактивно­сти.

Стадия выздоровления при благоприятном течении, своевременно начатой и правильно проводимой терапии наступает через 2—4 нед после развития острой почечной недостаточности и длится до 6—12 мес. Она характеризуется остаточными явлениями перене­сенной травмы и признаками скрыто протекающей функциональной неполноценности как канадьцевого, так и югу бочкового аппарата. На длительный период (до 4—5 мес) у больных сохраняется анемия.

Лечение острой почечной недостаточности у больных с тяжелой травмой должно проводиться в реанимационном отделе­нии. В начальной стадии проводят мероприятия по устранению или уменьшению боли — иммобилизация, наркотические анальгетики, новокаиновые блокады, общее обезболивание, восполнение крово- и плазмопотери, переливание свежей теплой одногруппной кррви или прямые переливания плазмы, альбумина, реополиглюкина, гемодеза. Устанавливается наблюдение за диурезом.

Борьба с токсемией проводится путем тщательной хирургической обработки ран, удалением гематом, вскрытием гнойников. Назнача ют препараты, способствующие уменьшению интоксикации. Если все предпринятые меры не приводят к восстановлению диуреза, больной должен быть переведен в специализированное учреждение для проведения гемодиализа.

Принципы лечения в стадии олигоанурии состоят в следующем: соблюдении строгого водного и солевого режима, профилактике и лечении септических осложнений, профилактике и лечении легочной и сердечной недостаточности, поддержании энергетического баланса, проведении дезинтоксикационной и специальной диуретической терапии.

Тяжелая сочетанная травма обусловливает изменения в обмене веществ, что усугубляется уремией, анемией и септическим про­цессом. Недостаточно калорийное питание приводит к быстрому распаду собственных белков, особенно мышечных, к росту гиперазо­темии, ацидозу и гиперкалиемии. Для восполнения потребности в калориях назначают 40—50% раствор глюкозы с инсулином, до 1 л в сутки, 500 мл интралипида или липофундина и всего комплекса витаминов. Дезинтоксикационная терапия предусматривает тща­тельный уход за кожей, слизистыми, кишечником, проведение ге­модиализа. Показанием к последнему являются сохраняющаяся олигоанурия, метаболические нарушения, которые самостоятельно не корригируются. Поздно диагностируемые осложнения и недоста­точно радикально леченные могут повлечь смерть больного. Тщательное выполнение реанимационных мероприятий, коррекция гиповолемии, разумное сочетание переливания крови, кровезамени­телей, кристаллоидных растворов, тщательное выполнение опера­тивных пособий, ранняя коррекция гидроионных нарушений, назна­чение антикоагулянтов и преператов, улучшающих реологические свойства крови, назначение препаратов, повышающих иммунологи­ческую активность больного, использование с первых часов антибиотиков — вот арсенал лечебных мероприятий при этой патологии.

При появлении признаков острой почечной недостаточности обязателен ранний перевод в специализированные отделения терапии критических состояний, располагающих возможностью выполнения всех видов реаниматологического пособия — ' гемодиализ, искус­ственная вентиляция легких и др.

Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.