Экстренная медицина

Дыхание у человека и высших животных осуществляется практически полностью через легкие. Через кожу и пищеварительный тракт поглощается не более 1 — 1,5% получаемого организмом кислорода. Обновление воздуха в органах дыхания происходит в результате ритмической смены вдоха и выдоха. Часть поступающего в дыхательные пути воздуха не участвует в обмене. Это воздух «вредного пространства» — носоглотки, трахеи, бронхов и бронхиол, где не происходит обмен газами вдыхаемого воздуха и крови. Объем его составляет 140-150 см3.

Поступление воздуха в легкие (вдох) является результатом сокращения дыхательных мышц и увеличения объема легких. Выдох происходит вследствие расслабления дыхательных мышц.

При этом ребра и грудина опускаются книзу, а более высокое, чем в грудной полости внутрибрюшное давление смещает купол диафрагмы в сторону легких. При форсированном вдохе в работу вовлекаются мышцы верхней части туловища. Форсированному выдоху способствует сокращение мышц живота.

Как при вдохе, так и при выдохе сохраняется отрицательное давление в межплевральной полости, находящейся между париетальным (пристеночным) и висцеральным (легочным) листками плевры. Это обусловлено эластическим сопротивлением легочной ткани, препятствующей передаче атмосферного давления на пристеночный листок плевры. Величина отрицатель-го давления на вдохе составляет около 0,9 кПа, на выдохе около 0,3 кПа (1 кПа = 7,5 мм рт.ст.). Эластическое сопротивление легочной ткани растягиванию вдыхаемым воздухом зависит не только от эластических структур легкого. Оно обусловлено также поверхностным натяжением альвеол и наличием сурфактанта — фактора, понижающего поверхностное натяжение. Это вещество, богатое сфолипидами и липопротеидами, образуется в клетках альвеоярного эпителия. Сурфактант препятствует спадению легких при выдохе, а поверхностное натяжение альвеолярных стенок предупреждает чрезмерное растягивание легких на вдохе, и форсированном вдохе перерастяжению легочных альвеол мешают также эластические силы самих легочных структур. Эффективность внешнего дыхания может быть оценена по величине легочной вентиляции, т.е. по объему воздуха, проходящего через дыхательные пути. Она зависит от частоты и глубины дыхания. Величина легочной вентиляции косвенно связана с жизненной емкостью легких (ЖЕЛ). Взрослый человек за один дыхательный цикл вдыхает и выдыхает в среднем мо 500 см3 воздуха. Этот объем называется дыхательным. и дополнительном (после нормального вдоха) максимальном вдохе можно вдохнуть еще 1500 — 2000 см3 воздуха. Это дополнительный объем воздуха. После спокойного выдоха ясно дополнительно выдохнуть еще около 1500 см3 воздуха, э дополнительный объем выдоха. Жизненная емкость легких равна суммарной величине дыхательного и дополнительного объемов вдоха и выдоха.

Легочная вентиляция в покое составляет 5 — 6 дм3. При мышечной работе она возрастает до 100 дм3 и более в 1 мин. Наибольшие величины легочной вентиляции (до 150 дм3/мин) могут быть получены при произвольном глубоком и частом дыхании (максимальная легочная вентиляция). Обмен газов в легких происходит диффузионным путем вследствие разницы в парциальном давлении газов в легких и крови.

Диффузионная способность легких тем выше, чем больше площадь газообмена, выше коэффициент диффузии и больше растворимость газов в жидкости альвеолярных мембран. С увеличением толщины мембраны диффузионная способность ухудшается. Количество газа, переходящего через стенки легочных альвеол в единицу времени, характеризует скорость диффузии. Она хорошо коррелирует с мощностью работы и количеством гемоглобина в крови.

При увеличении объема крови и скорости кровотока в легких сокращается время контакта воздуха и крови. При этом происходит резкое увеличение поступления кислорода в кровь, хотя диффузионная способность легких не изменяется. Это результат увеличения альвеолярно-капиллярного градиента по кислороду. Кратковременность контакта воздуха и крови компенсируется увеличением скорости перехода кислорода в кровь. В состав альвеолярного воздуха входят: 13,5 — 15% кислорода, 5 — 6% углекислого газа и около 80% азота. Парциальное давление кислорода (р02) альвеолярного воздуха составляет 13 — 15 кПа (97,5 — 112,4 мм рт.ст.), а в венозной крови, притекающей к легким, — 8 — 10 кПа (60 — 75 мм рт.ст.). Эта разница в р02 и обусловливает диффузию 5 — 6 дм3 кислорода в минуту. Парциальное давление С02 в венозной крови легочных капилляров составляет около 6,0 кПа (45 мм рт.ст.), а парциальное давление в альвеолярном воздухе не более 5,3 кПа (40 мм рт.ст.). Перепад в давлении, равный 0,6 — 0,7 кПа, обусловливает быстрый переход из венозной крови в полость альвеол. Этот процесс ускоряется также тем, что проницаемость легочных мембран для С02 в 25 — 30 раз выше, чем для 02. В состав выдыхаемого воздуха входят 15 — 18% кислорода, 3,5 — 5,0% углекислого газа. Количество азота остается Практически неизменным и составляет около 80%.

Фомин А. Ф. Физиология человека, 1995 г.