Экстренная медицина

В плане обеспечения общих лечебных мероприятий и особен­но определения адекватности инфузионно-трансфузионной те­рапии важное значение приобретает оценка истинной величи­ны кровопотери. Являясь по существу узловым вопросом в оп­ределении тактики лечебных мероприятий во время акушерско­го кровотечения, практический врач в повседневной своей ра­боте пока еще не имеет возможности точно трактовать этот диагноз. В большинстве случаев величина кровопотери опре­деляется весьма приближенно, когда ошибка может достигать 40—50% и более. Следовательно, возникает настоятельная не­обходимость в разработке простых и доступных методов опре­деления кровопотери и соответственно объема циркулирующей крови. Таким образом, остается нерешенным кардинальный вопрос, от которого в значительной мере зависят действия аку­шера и анестезиолога-реаниматолога.

Условность трактовки величины кровопотери «на глаз», естественно приводит к разной оценке степени тяжести крово­течения, состояния рожениц или родильниц, в связи с чем те­ряется время для принятия правильного решения,  например, немедленного начала гемотрансфузий и выполнения неотлож­ного оперативного вмешательства.

В целях быстрой ориентации величины кровопотери и сте­пени гиповолемического шока успешно может быть использо­вана специальная таблица (табл. 1). В ней имеется достаточ­но четкая корреляция между степенью тяжести кровотечения, процентом потери объема циркулирующей крови и клиниче­скими симптомами. Для практических целей она является наиболее приемлемой особенно в тех случаях, когда квалифи­цированно учтены все клинические симптомы кровопотери.

Известно, что кровопотеря считается массивной, если орга­низм теряет более 25—35% объема циркулирующей крови (1250—1750 мл). Однако данные, полученные в чистом экспе­рименте, нуждаются в переоценке. В зависимости от целого ряда клинических условий, особенностей реактивности бере-менных и рожениц состояние геморрагического коллапса может наступить и при меньшей кровопотере — в пределах 800— 1000мл. Это относится к роженицам с длительным утомлением, если роды протекали на фоне хронической анемии, при неадек­ватном обезболивании родов, наличии хронической надпочечниковой недостаточности, пороках сердца с декомпенсацией кровообращения. На эти особенности акушерских кровотече­ний мы указывали выше.

Таблица 1. Соотношение клинических данных и величин дефицита объема крови при геморрагическом шоке (по Г. А. Рябову,   1977)

Известно также, что клиническая картина массивных кро­вотечений имеет стадийность развития симптомов, которые у беременных, рожениц и родильниц далеко не всегда четко диф­ференцируются. Так, например, при длительно продолжающем­ся кровотечении на почве гипотонии матки, если оно периоди­чески повторяется малыми порциями, трудно найти ту грань, когда организм из стадии относительной компенсации перехо­дит в фазу «кризиса общего кровообращения», приближаясь к развитию второго кризиса — «нарушению микроциркуляции». Это находит свое объяснение в том, что повторные маточные кровотечения «малыми» порциями на первом этапе компенси­руются целым рядом защитно-приспособительных реакций, при­сущих беременным и роженицам. Они способны определенное время поддерживать нормальные показатели артериального дав­ления, пульса, окраску кожных покровов.

Относительное благополучие в состоянии роженицы (или родильницы) дает акушеру время для выжидательной тактики, динамического наблюдения, проведения консервативных лечеб­ных мероприятий по остановке кровотечения.

Однако клинический опыт показывает, что будучи дезориен­тированным формальными показателями гемодииамики (АД; пульс), акушер нередко превышает допустимый интервал вы­жидания и внезапно оказывается перед констатацией критической гиповолемии — геморрагического шока (X. А. Сабуров, 1983).

Компенсаторно-защитные механизмы, выражающиеся в пе­рераспределении крови, централизации кровообращения, уско­рении кровотока, повышении тонуса венозной и артериальной системы, утрачивают свое значение и наступает стадия стой­кой декомпенсации кровообращения. Ее обратимость уже мало зависит от защитных сил самого организма, а в основном опре­деляется своевременным началом инфузионно-трансфузнонной терапии, адекватным восполнением кровопотери — путем перели­вания крови, кровезаменителей и других инфузионных сред.

При геморрагическом шоке в акушерстве, как и при любом другом кровотечении, кризисная ситуация развивается по со­вокупности целого ряда причин — острого дефицита объема циркулирующей крови, нарушения сердечной деятельности, анемической и циркуляторной формы гипоксии. Тканевая ги­поксия сопровождается нарушением окислительно-восстанови­тельных процессов с преимущественным поражением ЦНС, почек, печени, надпочечников и других систем организма. На­рушаются водно-электролитный баланс, кислотно-щелочное состояние крови, гормональные соотношения, ферментативные процессы. Как видно, за короткий период времени при массив­ном акушерском кровотечении быстро развивается порочный круг, что в конечном итоге может привести к терминальному состоянию. Основные патофизиологические механизмы шока представлены на схеме.

Схема патогенеза шока (по Р.  Н. Лебедевой, с соавт.,  1978).

Неотложная помощь в акушерстве и гинекологии, Л.С. Персианинов, Н.Н. Расстригин, 1983г.