Экстренная медицина

Первоначальные изменения, запускающие и поддерживающие каскад различных нарушений в организме при гестозе, развиваются, по-видимому, в плаценте. В силу различных причин происходит снижение кровотока, кровообращения, образование микротромбов, кровоизлияний, формируется хроническая плацентарная недостаточность. На поверхности синцитио-капиллярных мембран в избытке откладывается фибриноидное вещество, развиваются склероз стромы и сосудов хориона, инволюционно-дистрофические процессы, происходит разрушение мембран клеток, гибель синцития, захватывающие различные участки, даже отдельные котиледоны. Снижаются функции плаценты (дыхательная, питательная, выделительная, защитная, гормональная), что приводит к гипоксии, внутриутробной задержке роста плода, патологии оводненности (многоводие, маловодие), повышенной опасности внутриутробного инфицирования, нарушению продукции хориального гонадотроппна, эстрнола, плацентарного лактогена и других гормонов, за которым следуют самые разнообразные нарушения системы мать — плацента — плод. Однако чаще всего включаются различные защитно-приспособительные механизмы: образование новых концевых ворсин в еще неповрежденных участках плаценты, увеличение количества и диаметра капилляров. В свою очередь, быстрый рост дополнительных ворсин не сопровождается эксцентричным расположением капилляра в ворсинке, что только частично компенсирует нарушенный обмен веществ между матерью и плодом. Развитие новых ворсин в условиях недостаточного кровоснабжения не полностью восстанавливает нарушенный метаболизм белков (в том числе, белков беременности), жиров, углеводов, электролитов, ферментов. Преждевременное созревание плаценты сопровождается нарушением нейтрализации иммунологических комплексов. Возникает реальная угроза «отторжения» плода.

Нарушается микроциркуляция и в других регионарных сосудистых бассейнах. Лейтмотивом гестоза является длительный сосудистый спазм на уровне артериол, прекапилляров и венул. Мембрана эритроцитов накапливает липопротеиды высокой плотности, становится жесткой, ригидной. Снижается деформабельность эритроцита, что ведет к затруднению капиллярного кровотока, уменьшению содержания кислорода и увеличению РСО2 в крови, ацидотическим сдвигам. В области нарушенной микроцпркуляции постепенно нарастает кислородная задолжность. Гипоксия, ацидоз усугубляют нарушение биосинтеза простаноидов, усиливают гиперагрегацию тромбоцитов. В сосудах образуются рыхлые тромботические массы. В патологический процесс чаще других органов, кроме плаценты, вовлекаются почки, головной мозг. Происходит расстройство центральной регуляции сосудистого тонуса или усугубление уже существующего его нарушения.

Расстройство сосудисто-тромбоцитарного звена как единого функционального комплекса, длительный спазм мелких артериальных сосудов обуславливают повышение проницаемости сосудистой стенки и жидкая часть крови «уходит» в тканевые пространства. Клинически это проявляется повышенной гидрофильностью тканей, межтканевыми отеками. Чаще отеки появляются в областях с рыхлой клетчаткой (лицо, лодыжки, голени, кисти рук, передняя брюшняя стенка). Одновременно с жаждой (следствие гиповолемии) и задержкой жидкости в тканях (патологическая прибавка массы тела, отеки) уменьшается диурез.

Гестоз всегда сопровождается снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). В тяжелых случаях дефицит этого показателя достигает 1500—1700 мл, то есть по существу отсутствует необходимая для нормального развития беременности гиперволемия.

Дефицит ОЦК поддерживает наклонность к спастическому состоянию артериальных сосудов. Сосудистое периферическое сопротивление, которое отражено в растущем среднем давлении

                             АД систолическое + 2 АД диастолпческих
(АДсреднее = ----------------- -------------------- --------------------------),

                                                     3

повышается до 110—130 мм рт.ст. и более. Возникает застой венозной крови, патологическое депонирование ее в венозной системе,, В тканях все больше накапливаются недоокисленные продукты межуточного обмена. В крови появляются свободно циркулирующие, не связанные с белками биологически активные продукты патологического обмена, обломки молекул, продукты разрушенного фибриногена, растворимые комплексы мономеров фибрина (РКМФ). Плазма засоряется шлаками, которые токсически действуют на стенки сосудов, вегетативные ганглии, многочисленные рецепторы. Одним из неотъемлемых компонентов гестоза является нарушение белкового водно-электролитного, липидного, углеводного обменов. В крови снижается содержание белка (гипопротеппешш). В большей степени уменьшено количество белков мелкодисперсных фракций (гипоальбуминемпя). Нарушено соотношение всех белковых фракций (диспротеннемия). Причины уменьшения содержания белка в крови различны: потеря с мочой, снижение синтеза в печени, повышенное потребление при развитии хронического ДВС-синдрома.

Уменьшение содержания в крови альбумина влечет за собой снижение онкотического давления, изменение функциональных свойств эритроцитов и реологических свойств крови, разнообразные гормональные нарушения. Белки плазмы относятся к «молчащим рецепторам», так как они связываются с гормонами и биологически активными веществами для транспорта их к органам-мишеням. Уменьшение количества белков п изменение соотношения их фракций усугубляет разнообразные гормональные нарушения в системе мать — плацента — плод.

Изменение липидного обмена выражается в дислипидемии — повышении содержания общих липидов сыворотки крови, холестерина, уменьшении образования эфиров холестерина, дислипопротеинемии, снижении уровня альфа-липопротеидов. При длительном течении гестоза развивается атероматоз артерий плаценты и миометрия, утолщаются стенки сосудов, происходит их плазматическое пропитывание. На нарушение углеводного обмена указывает появление «патологических» гликемических кривых. Изменяется ферментный спектр крови: повышается или понижается активность индикаторных ферментов трансаминаз, повышается активность щелочной фосфатазы.

Прогрессирование гестоза неизменно сопровождается формированием хронического диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

Процесс внутрисосудистого свертывания крови в хронической форме может протекать довольно длительно (недели, месяцы) и чаще всего приходится на III триместр беременности. До поры, до времени напряжение компенсаторных механизмов позволяет относительно стабилизировать гомеостатическое равновесие (не по тппу «стойкого оловянного солдатика», а по типу «ваньки-встаньки»). Факторы, которые расходуются на процессы микротромбообразования, полностью замещаются вновь синтезированными, а часть микротромбов ликвидируется с помощью активации плазминогена.

При отсутствии адекватной терапии, истощении компенсаторных механизмов, при дополнительной агрессии (стресс, процесс родоразрешения, боль, усталость, родостимуляция). Хронический ДВС-синдром переходит в подострую форму, которая имеет неустойчивый характер и быстро реализуется в острую форму. Клинически это выражается в ухудшении состояния женщины, развитии преэклампсии, эклампсии, кровоизлияниях различной локализации, в том числе в мозг; преждевременной отслойке плаценты, острой органной недостаточности (острая почечная, печеночная, надпочечниковая, легочная недостаточность), а также возникновении неконтролируемых маточных кровотечений.

Если острая фаза ДВС совпадает с развитием конечной стадии гестоза, когда в жизненно важных органах произошли дистрофические и некротические изменения, уже не совместимые с жизнью, то вышеперечисленные осложнения заканчиваются летально. Развитие конечной, дистрофической, стадии гестоза связано, прежде всего, с длительностью его течения (свыше б—8 нед), характером фоновой патологии, степенью органной и системной недостаточности, а также неадекватной терапией.

Необходимо помнить, что при длительном течении гестоза постепенно, а иногда и скачкообразно, усугубляются изменения в плаценте и жизненно важных органах. По мере увеличения длительности течения гестоза в плаценте усугубляются тяжелые изменения инволюционного, гиперпластического, дистрофического и некротического характера. В плаценте развиваются ишемические инфаркты, происходит отложение солей извести. Фибриноид откладывается не только на поверхности ворсин, но и в межворсинчатых пространствах, замуровывая ворсины в гомогенную бесструктурную массу. Ослабляется связь плаценты с базальной мембраной стенки матки, отсюда столь характерное для гестоза осложнение — преждевременная отслойка плаценты.

Причина этого тяжелейшего осложнения, приводящего нередко к геморрагическому шоку, может быть и иная.

Уменьшение продукции гормонов белковой природы (ХГ и ПЛ), а также синтеза специфических белков беременности, ослабляет взаимную устойчивость плодового и материнского организмов к воздействию гистонесовместимых факторов. Усиливаются иммунологические нарушения, происходит срыв механизмов иммунологической толерантности, снижение образования блокирующих антител и клеток Т- супрессоров. Активируются процессы изосенсибилизации (образование антител), появляются антитела к плаценте, которая может отторгнуться как аллотрансплантант — тотальная маточно-плацентарная апоплексия как проявление гестоза исключительной тяжести.

Следует подчеркнуть, что сосуды обладают различной степенью чувствительности к вазоконстрикторному действию тромбоксана и простагландинов класса F2α. Наиболее чувствительными являются артериолы и капилляры почек, мозга (передняя и основная артерии), легких. Отсюда весьма характерные зоны поражения при гестозе.

При нефропатии почки поражаются почти всегда раньше и больше других органов. Причем это поражение может быть первичным, вторичным или носить обратимый и необратимый характер. Беременность иногда впервые проявляет скрытую патологию почек.

Основные изменения в почках сводятся к расстройству почечной гемодинамики на уровне микроциркуляции, снижению перфузии крови в паренхиме почек, уменьшению скорости клубочковой фильтрации, увеличению проницаемости клубочкового фильтра для белков, нарушению концентрационной и водовыделительной функции. Участки микротромбоза сочетаются с возникновением ишеми ческих, отечных и дистрофических изменений в канальцах и клубочках.

Повышение проницаемости канальцев приводит к потере белка с мочой. В тяжелых случаях, требующих немедленного родоразрешения, женщина теряет 4 г и более белка в суточном объеме мочи. Патологические процессы в почках способствуют развитию и поддержанию гипертензии, так как почки играют основную роль в регуляции артериального давления. Ишемическая почка секретирует в большом количестве ренин, который превращается в ангиотензин и способствует еще большей вазоконстрикции и гипертензии. Известно, что под влиянием простациклина и ПГЕ2 во время беременности сосуды становятся толерантными к ангиотепзину II, поэтому снижение продукции этих простаноидов как бы ослабляет устойчивость сосудов к вазоконстрикторам. Увеличение концентрации ангиотензина II сопровождается возрастанием содержания альдостерона, последний снижает прирост ОЦК.

Из-за нарушения выделительной функции почек развивается гипокалиемия и гипернатриемия, возникает дефицит магния, который в определенной степени регулирует белковый и углеводный обмен, а также транспорт калия и натрия в клетку.

В результате нарушения органной гемодинамики изменяется функция надпочечников. Длительное время имеет место персистирующий выброс катехоламинов, антидиуретического гормона, 17-ОКС, что еще больше нарушает контроль за тонусом сосудов. Гиперфункция коры надпочечников может привести к истощению функции и гипоплазии коры надпочечников не только у матери, но и у плода.

В условиях гипоксии и нарушения микроциркуляции в печени замедляются и извращаются окислительно-восстановительные процессы, начинает преобладать неэкономный анаэробный гликолиз, поглощающий запасы гликогена. Нарушается дезинтоксикационная функция печени. При снижении содержания белков крови и нарушении ферментных систем как тяжелейшее осложнение гестоза развивается жировое перерождение гепатоцитов — системное ожирение паренхимы печени (острый жировой гепатоз).

Наличие хронического ДВС «засоряет» легкие большим количеством рыхлых тромбов, токсинами, микробами. В сосудах легких откладываются иммунные комплексы, нити фибрина, повышается проницаемость капилляров и альвеолярных мембран. Повреждается паренхима легкого. Однако симптомы дыхательной недостаточности (тахипноэ, глубокое дыхание) появляются поздно, в тяжелой стадии гестоза.

Длительное течение гестоза, неадекватная терапия, прогрессирующая структурно-функциональная патология в плаценте, головном мозге, почках, легких, печени обуславливают действие многочисленных «порочных кругов» и вовлечение все новых участков в зону патологических изменений.

Патогенез гестозов и их клиническая картина неоднородны и зависят от патологического фона, на котором развивается беременность, от преимущественного поражения того пли иного органа, степени выраженности приспособительных и защитных механизмов, устойчивости регуляции агрегатного состояния крови и многих других механизмов.

Актуальные вопросы акушерской патологии. Сидорова И. С, Шевченко Т. К., 1991г.