Экстренная медицина

Беременная В., 30 лет, была госпитализирована в отделение патологии беременных в связи с отеками, повышением артериального давления и признаками внутриутробной гибели плода.

Анамнез. Наследственность не отягощена. Из детских инфекций перенесла корь; в настоящее время страдает гипотонией. Гинекологических заболеваний не было.

Менструации с 12 лет, установились через 8 мес, по 4—5 дней, через 26—28 дней, безболезненные, умеренные. После начала половой жизни и аборта характер менструального цикла существенно не изменился. Последняя менструация была 18.4.1986 г. Половая жизнь с 24 лет, брак первый. Мужу 34 года, по словам женщины, здоров. В течение первых трех лет супруги предохранялись прерванным половым сношением, затем перестали предохраняться.

Была одна беременность, которая два года назад закончилась самопроизвольным абортом при сроке 7 нед. После безуспешного сохранения беременности (больная находилась в стационаре в течение.2 нед) инструментально были удалены остатки плодного яйца. Вторая беременность настоящая.

Течение данной беременности. В 1 половине беременность протекала без осложнений. Первое шевеление плода отметила в конце сентября 1986 г. Систематически наблюдалась в женской консультации. АД в начале беременности находилось на уровне 90/60 мм рт.ст., в 28 нед ее оно повысилось до 120/80 мм рт.ст., отсков и белка в моче не было. В поликлинических условиях была назначена гипотензивная терапия, которая дала временный эффект. В течение последних 2 нед АД было на уровне 140/90 мм рт.ст., в моче обнаружен белок (0,33°/оо), на нижних конечностях появились небольшие отеки. Беременная отметила ухудшение шевеления плода. С этими жалобами была госпитализирована в стационар.

Общее и акушерское обследование. Женщина правильного телосложения, удовлетворительного питания. Масса тела 68 кг, рост 164 см. Температура тела 36,SeC. На ногах имеются отеки. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Подкожная жировая клетчатка выражена достаточно. Зев не гиперемирован, миндалины не увеличены. В легких легочный перкуторный звук, дыхание везикулярное. Пульс 70 в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 140/90 мм рт.ст. на правой руке и 130/80 мм рт. ст. на левой. Тоны сердца ясные, акцентов и шумов нет. Язык чистый, влажный. Живот равномерно увеличен в размерах за счет беременной матки. Окружность живота на уровне пупка 88 см. высота стояния дна матки над лоном 28 см. Матка мягкая. Положение плода продольное, головное предлежание, первая позиция, передний вид. Головка плода баллотирует над входом малого таза. Лобно-затылочный размер головки 10 см. Сердцебиение плода не выслушивается, движение его, а также сердечные тоны при использовании Прибора «Малыш» определить не удалось. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. Дизурических расстройств нет. Размеры таза: 25, 28, 31, 20 см.

Влагалищное исследование. Наружные половые органы развиты правильно, влагалище нерожавшей женщины. Шейка матки незрелая, длиной 3 см, располагается по проводной оси малого таза. Наружный зев слегка пропускает указательный палец. Высоко над входом малого таза пальпируется небольших размеров головка плода. Швы и роднички через своды влагалища определить не удается. Мыс не достигается, костные деформации в малом тазу отсутствуют.

Каков диагноз? 

На основании анамнеза, результатов объективного обследования можно поставить диагноз: первородящая, 30 лет, беременность 30 нед, нефропатия, внутриутробная гибель плода.

При анализе данной акушерской задачи прежде всего необходимо обратить внимание, что типичные проявления позднего токсикоза беременных (нефропатии) наблюдались у нашей больной на фоне предшествующей гипотонии. Этот факт очень важен. Дело в том, что ведущее патогенетическое значение в развитии поздних токсикозов, как известно, принадлежит сосудистому спазму генерализованного характера, который особенно часто и сравнительно рано возникает у больных с предшествующими нарушениями сосудистого характера. К числу таких нарушений следует отнести не только гипертоническую болезнь, но и артериальную гипотензию.

Чем данная патология опасна для матери? 

Согласно данным литературы, артериальная гипотония встречается у 7—10% беременных, при этом приблизительно у 33% она была до беременности. Анализ клинического течения беременности у таких женщин показал значительный рост различных осложнений, в том числе и поздних токсикозов. Отмечено, что при тяжелой форме основного заболевания (гипотонии) значительно чаще водянка беременных переходит в нефропатию. По данным А. С. Берман (1983), у беременных и рожениц, страдающих артериальной гипотонией, существенно учащаются гипоксия плода и асфиксия новорожденных.

Таким образом, сама по себе артериальная гипотония представляет большую угрозу для состояния плода, во много раз возрастающую при присоединении к артериальной гипотонии позднего токсикоза. В таких случаях с полным основанием можно говорить о наличии сочетанной формы позднего токсикоза, i которому свойственны раннее начало и тяжелое, длительное течение. Наша больная не является в этом отношении каким-либо ' исключением. Как было установлено из анамнеза, первые симптомы позднего токсикоза в виде повышения артериального давления возникли у нее в 28 нед беременности, затем на фоне повышения артериального давления — другие типичные признаки нефропатии (протеинурия и отеки). В момент поступления в стационар у нее уже имелась вся триада характерных симптомов нефропатии.

Самого пристального внимания заслуживают вопросы патогенеза внутриутробной гибели плода при нефропатии. Как отмечают В. И. Грищенко и А. Ф. Яковлева, поздним токсикозам принадлежит решающая роль в антенатальной смерти плода. Так, по данным литературы, при поздних токсикозах антенатально погибают до 3,5% плодов, а по наблюдениям В. И. Грищенко, А. Ф. Яковлевой — до 12,7%.

Столь частое сочетание позднего токсикоза и внутриутробной гибели плода объясняется следующим. Хорошо известно, что основные проявления позднего токсикоза (гипертония, протеинурия, отеки) связаны с патологией сосудистой системы (наклонность к спазмам, повышенная проницаемость). Сосудистые изменения имеют особенно выраженный характер в области плацентарной площадки, где происходят спазм спиральных рртерий и нарушения ; кровообращения в межворсинчатых пространствах. А это в свою очередь приводит к нарушениям морфологии и функции плаценты, а также состояния плода. Характерно, что тяжесть и выраженность ) патологических изменений плаценты коррелируют с тяжестью и длительностью позднего токсикоза. В прямой зависимости с патологическими изменениями плаценты, с одной стороны, и тяжестью и длительностью позднего токсикоза, с другой, находятся и показатели внутриутробной гибели плода.

Нарушения развития плода при тяжелых и длительно протекающих формах поздних токсикозов обусловлены не только сосудистой патологией. Большую роль играют также расстройства нервной, дыхательной, выделительной, эндокринной и других систем организма беременной. Поздние токсикозы беременных почти всегда сопровождаются нарушениями обмена веществ, что также оказывает самые неблагоприятные влияния на состояние плода. Заслуживает внимания теория о возникновении иммунологического конфликта у беременных, страдающих поздним токсикозом. Попадающие в кровоток матери антигены плацентарной ткани вызывают сенсибилизацию с продукцией антител к тканям не только плаценты, но и жизненно важных органов беременной женщины. В связи с этим патология становится особенно тяжелой и приобретает характер иммунологического конфликта с крайне неблагоприятными последствиями для организма матери и плода.

В результате всех этих многочисленных патологических процессов в материнском организме, присущих тяжелым и длительно текущим формам поздних токсикозов, начинает формироваться и прогрессировать плацентарная недостаточность. В основе морфологических изменений, свойственных для плацентарной недостаточности, лежат процессы так называемого старения плаценты. Они выражаются в развитии дистрофических изменений, инфарктов, повышенном отложении на поверхности ворсин фибриноидных масс, значительном увеличении количества высокомолекулярных кислых полисахаридов, накопление которых в строме ворсин приводит к снижению проницаемости плаценты в целом. Характерно, что патологические изменения плаценты прогрессируют по мере длительности и тяжести позднего, токсикоза; выраженность этих изменений находится в прямой зависимости с неблагоприятными исходами беременности и родов для плода.

При поздних токсикозах изменения захватывают не только плаценту, но и амнион, в котором при антенатальной гибели у больных поздним токсикозом обнаружены очаговая пролиферация эпителия и наличие в нем дистрофических расстройств. Следовательно, наступает патология всего последа в целом. А это отрицательно сказывается на всех функциях плаценты (дыхательной, обменной, питательной, эндокринной и др.). При плацентарной недостаточности страдает и плод, у него развивается хроническая (реже острая) гипоксия, которая нередко сопровождается и гипотрофией. При тяжелых формах поздних токсикозов такой плод не переживает постоянного дефицита кислорода и жизненно необходимых питательных веществ и погибает во время беременности или родов.

Особого рассмотрения заслуживает вопрос о возможности возникновения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (синдром ДВС) при длительной задержке в матке мертвого плода. Развитие этого синдрома связано с тем, что при длительной задержке в матке мертвого плода в кровоток' матери начинают поступать денатурированные белки, являющиеся высокоактивными тромбопластическими субстанциями и вызывающие массивный тромбоз прежде всего сосудов матки, в результате чего периферическая кровь в значительном количестве теряет фибриноген и это сопровождается повышением активности фибринолитической системы. Так развивается состояние гипофибриногенемии, когда кровь теряет способность свертываться. Поэтому ведение последового и раннего послеродового периода, когда у женщин имеет место известная кровопотеря, требует особенно большого внимания и проведения необходимых профилактических мероприятий по ранней диагностике и терапии синдрома ДВС. Именно в этом заключается ответ на второй вопрос акушерской задачи.

Какова терапия и акушерская тактика при антенатальной гибели плода?

В данной акушерской ситуации прежде всего необходимо достаточно интенсивное лечение основной патологии — нефропатии. Надежда на то, что при внутриутробной гибели плода, начнут быстро развиваться обратные явления нефропатии, несостоятельна. Из акушерской практики хорошо известно, что даже высшая форма позднего токсикоза (эклампсия) может возникать в послеродовом периоде, когда полностью завершился родовой акт. Поэтому, несмотря на внутриутробную гибель плода, наряду с клиническим обследованием беременной следует сразу же приступить к лечению позднего токсикоза, которое проводят по общим правилам, принимая во внимание патогенез этой патологии. Для этого широко используют следующие принципы и методы:

• обеспечение лечебно-охранительного режима для больной;
• нормализация состояния нервной системы и предотвращение возможности перехода нефропатии, в преэклампсию и эклампсию путем применения соответствующих лекарственных препаратов (в основном наркотического действия);
• снижение повышенного артериального давления, уменьшение сосудистого тонуса с помощью спазмолитических и гипотензивных средств;
• восполнение дефицита объема циркулирующей крови (введение растворов глюкозы, глюкозо-новокаиновой смеси, гемодеза, реополиглюкина, плазмы и др.);
• борьба с отеками путем назначения диуретических препаратов после ликвидации дефицита объема циркулирующей крови и при наличии отрицательного диуреза;
• борьба с ацидозом, гипоксией;
• нормализация коагулирующих двойств крови, что особенно важно при длительной задержке в полости матки мертвого плода;
• поддержание функций жизненно важных органов;
• бережное родоразрешение преимущественно через естественные родовые пути с широким применением современного анестезиологического пособия.

Такую терапию проводят в течение нескольких дней, тщательно следя за обратным развитием симптомов нефропатии. Необходимо подчеркнуть, что приступать к родоразрешению можно только при стойком купировании основных признаков токсикоза!

У многих женщин роды антенатально погибшим плодом начинаются и развиваются самостоятельно. Однако длительное ожидание здесь нецелесообразно, а нередко даже весьма опасно из-за прогрессирующего риска развития гипокоагуляции крови, о чем было сказано выше. Поэтому уже в процессе лечения нефропатии и при наличии положительной динамики симптомов позднего токсикоза следует приступить к введению медикаментозных средств, способствующих созреванию шейки матки. По данным влагалищного исследования, проведенного при поступлении беременной в стационар, шейка матки у нее была незрелая. Поэтому в таких случаях создают эс4рогенно-глюкозо-витаминно-кальциевый фон в течение нескольких дней и лишь затем приступают к родовозбуждению.

Необходимо учитывать, что в нашем клиническом наблюдений беременность едва достигла 30 нед. При этом сроке организм у большинства беременных еще не готов к родам, поэтому выполнение мероприятий для созревания шейки матки и подготовки всего организма беременной к родам обязательны.. Кроме того, надо обратить очень большое внимание на назначений эстрогенов, так как при внутриутробной гибели плода резко снижается продукция плацентой эстрогенных гормонов, которым принадлежит ведущее значение в подготовке организма- беременной к родам. Обычно на лечение позднего токсикоза и создание готовности организма беременной к родам нужно 7—10 дней. У особо тяжелобольных при малой эффективности проводимой терапии токсикоза к родовозбуждению приходится приступать значительно раньше (через несколько дней).

После купирования или уменьшения выраженности симптомов позднего токсикоза решается вопрос о методе родоразрешения. Как уже было сказано, при антенатальной гибели плода используют родоразрешение через .естественные родовые пути. Родовозбуждение осуществляют с помощью внутривенного капельного введения раствора простогландина (предпочтительнее) или окситоцина после предварительного вскрытия плодного пузыря. Большое значение имеет величина кровопотери в последовом и раннем послеродовом периодах из-за существования потенциальной опасности кровотечения вследствие гипокоагуляции крови. Для борьбы с таким кровотечением необходимо всегда иметь наготове соответствующие средства (фибриноген, теплая донорская кровь и др.).

Профилактика повторного мертворождения заключается в раннем выявлении и эффективной терапии важнейших форм патологии, которые сопровождаются высоким риском антенатальной гибели плода. В особенности это касается тяжелых форм тоздних токсикозов. Таким женщинам с 24-26 нед беременности зазначают комплекс мероприятий, направленных на нормализацию состояния фето-плацентарной системы (компламин, гепарин, трентал, реополиглюкин, партусистен и др.). И. Ю. Фофанова показала, что с помощью этих мероприятий у подавляющего большинства женщин с антенатальной гибелью плода в анамнезе удается избежать повторной гибели плода.

Акушерский семинар, Кирющенков А.П., Сабуров Х.С.,1992г