Экстренная медицина

Гломерулонефрит острый — острое иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек.

Классификация острого гломерулонефрита (С. И. Рябов, 1982; В. В. Серов, 1987)

1.Этиопатогенез:

• 1.1. Инфекционно-иммунный.
• 1.2. Неинфекционно-иммунный.

2.Морфологические формы (типы):

• 2.1. Пролиферативный эндокапиллярный.
• 2.2. Пролиферативный экстракапиллярный.
• 2.3. Мезангио-полиферативный.
• 2.4. Мезаигио-капиллярный (мембранозно-пролиферативный).
• 2.5. Склерозирующий (фибро-пластический).

3.Клинические формы:

• 3.1. Классическая триадная развернутая форма (мочевой синдром, нефротический отек, артериальная гипертензия).
• 3.2. Бисиндромная форма (мочевой синдром в сочетании или с нефротическим синдромом, или с артериальной гипертензией).
• 3.3. Моносиндромная форма (изолированный мочевой синдром).
• 3.4. Нефротическая форма.

4.    Осложнения:

• 4.1. Острая почечная недостаточность по типу сосудистой обструкции.
• 4.2. Острая почечная гипертензивная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия).
• 4.3. Острая сердечная недостаточность: 4.3.1. По левосердечному типу, II А
  стадии, с приступами сердечной астмы (отеком легких). 4.3.2. По тотальному типу, II А— II Б стадии.

5.    Характер исхода (через 12 мес от начала заболевания):

• 5.1. Выздоровление.
• 5.2. Выздоровление с «дефектом» — «малый мочевой синдром» с преобладанием протеинурии или микрогематурии.
• 5.3. Смертельный исход.
• 5.4. Переход в соответствующую форму хронического гломерулонефрита.

Этиология.

• 1. Стрептококковая инфекция, наиболее часто 12-й штамм β-гемолитического стрептококка группы А.
• 2. Другие виды бактериальной инфекции: пневмо-, стафилококк и др.
• 3. Вирусная инфекция: аденовирусы, вирус герпеса, краснухи, инфекционного мононуклеоза, гепатита В, энтеровирусы и др.
• 4. Различные вакцины и сыворотки.
• 5. Алкоголь.

Развитию болезни способствуют переохлаждение, высокая влажность, операции, травмы, физические нагрузки и др.

Патогенез. Токсины стрептококка, повреждая структуру ба-зальной мембраны капилляров клубочков, вызывают появление в организме специфических аутоантигенов, в ответ на которые образуются антитела классов IgG и IgM (противопочечные антитела). Под действием неспецифического разрешающего фактора, чаще всего охлаждения, нового.обострения инфекции, происходит бурная аллергическая реакция соединения антигена с антителом, образование иммунных комплексов с последующим присоединением к ним комплемента. Иммунные "комплексы осаждаются на базальной мембране клубочков почки, повреждая их. Происходит выделение медиаторов воспаления, повреждение лизосом и выход лизосомальных ферментов, активация свертывающей системы, нарушения в системе микроциркуляции, повышение агрегации тромбоцитов, в результате чего развивается иммунное воспаление клубочков почек.

Клинические симптомы и лабораторные данные

1. Синдром острого воспаления клубочков: боли в поясничной области с обеих сторон; повышение температуры тела; олигурия, красноватый цвет мочи или цвет «мясных помоев»; про-теинурия, микрогематурия (реже макрогематурия), появление в моче цилиндров (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные), эпителиальных клеток; снижение клубочковой фильтрации; лейкоцитоз, увеличение СОЭ; повышение содержания в крови α2- и γ-глобулинов.

2. Сердечно-сосудистый синдром. Одышка, редко — кровохарканье (при синдроме Гудпасчера — сочетание острого гломерулонефрита и легочного васкулита); артериальная гипертензия (иногда эфемерная); возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с появлением картины сердечной астмы и отека легких; наклонность к брадикардии; изменения глазного дна — сужение артериол, феномен перекрестка, иногда отек соска зрительного нерва, точечные кровоизлияния.

3. Отечный синдром: «бледные» отеки преимущественно в области лица, век, появляются утром, в тяжелых случаях возможны анасарка, гидроторакс, гидроперикард, асцит.

4. Церебральный синдром: головная боль, тошнота, рвота, туман перед глазами, снижение зрения, повышенная мышечная и психическая возбудимость, двигательное беспокойство; понижение слуха, бессонница.

Крайнее проявление церебрального синдрома — ангиоспастическая энцефалопатия (эклампсия). Основные симптомы эклампсии: после вскрикивания или шумного глубокого вдоха появляются вначале тонические, затем клонические судороги поперечно-полосатой, дыхательной мускулатуры и диафрагмы; полная потеря сознания; цианоз лица и шеи; набухание шейных вен; зрачки широкие; изо рта вытекает пена, окрашенная кровью (прикус языка); дыхание шумное, храпящее; пульс редкий, напряжен, артериальное давление высокое; ригидность мышц; патологические рефлексы.

Клинические варианты

1. Острый циклический: с бурным началом, выраженными почечными и внепочечными симптомами.

2. Затяжной (ациклический): постепенное развитие симптоматики, медленное нарастение отеков, малая выраженность артериальной гипертен-зии и других симптомов, течение болезни 6—12 мес.

3. Развернутый (с триадой симптомов: отеки, гипертензия, мочевой синдром).

4. Моносимптомный:

• а) моносимптомный отечный (отеки без выраженных изменений в моче);
• б) моносимптомный гипертонический (преимущественно артериальная гипертензия без отеков и выраженных изменений в моче);
• в) гематурический (в клинике преобладает гематурия);
• г) с изолированным мочевым синдромом (без внепочечных проявлений).

5. Нефротический (с клинико-лабораторными признаками нефротического синдрома).

Триадная классическая форма острого гломерулонефрита сопровождается отечным, гипертензивным и мочевым синдромами. Начало заболевания острое, иногда с явлений сердечной недостаточности или судорожного синдрома («церебральный дебют»). Обычно наблюдаются слабость, жажда, олигурия, моча цвета «мясных помоев», боли в пояснице, иногда интенсивные, головная боль, тошнота, рвота, эклампсия. Артериальное давление в пределах 140—160/90—110, иногда выше 180/120 мм рт. ст. Снижается сравнительно быстро. Высокая и стабильная артериальная гипертензия может свидетельствовать о возможности экстракапиллярного подострого гломерулонефрита или о переходе в хроническую форму. Быстро появляются отеки на лице, веках, туловище, сопровождаются бледностью и сухостью кожи. Редко возникает асцит, гидроторакс, гидроперикард. Могут быть «скрытые» отеки, которые определяются взвешиванием больных. Мочевой синдром проявляется падением диуреза, протеинурией и гематурией.

Бисиндромная форма острого гломерулонефрита сопровождается мочевым синдромом в сочетании либо с нефротическим синдромом, либо с артериальной гипертензией.

Моносиндромная форма острого гломерулонефрита протекает с умеренной протеинурией, гематурией, цилиндрурией, стертыми моносимптомными внепочечными проявлениями (кратковременная преходящая гипертензия, повышение гидрофильное™ ткани), имеет латентное течение и часто переходит в хроническую форму. Нефротическая форма острого гломерулонефрита проявляется значительными отеками, вплоть до анасарки, малой выраженностью артериальной гипертензия и гематурии, преобладанием клинико-лабораторных признаков нефротического синдрома (массивная протеинурия, гипопротеинемия, диспротеине-мия, гиперлипидемия). Течение болезни обычно длительное (6— 12 мес), нередко с переходом в хронический гломерулонефрит.

Диагноз острого гломерулонефрита основывается на таких клинических данных, как появление отеков улиц молодого возраста после перенесенной ангины или острого респираторного заболевания, наличие головной боли, повышения артериального давления. Установлению диагноза помогает выявление белка, эритроцитов и цилиндров в моче, повышение титров АСЛ-0, АСГ. В сомнительных случаях он подтверждается морфологическим исследованием биоптатов почки.

Осложнения: острая сердечная недостаточность (левожелудочковая или тотальная, сердечный отек легких); острая почечная недостаточность (анурия, азотемия, гиперкалиемия, уремический отек легких); эклампсия (потеря сознания, клонические и тонические судороги); кровоизлияние в головной мозг; острые нарушения зрения (преходящая слепота вследствие спазма и отека сетчатки).

Прогноз острого гломерулонефрита. Чаще всего наступает выздоровление в течение от 1 мес до 1 года (примерно у 70 % больных). Возможен переход в хроническую форму (примерно у 28% больных), причинами которого являются индивидуальные особенности организма, запоздалая диагностика и госпитализация, неадекватная терапия, воздействие инфекций, переохлаждения и физического перенапряжения.

Признаки перехода в хроническую форму: сохранение какого-либо экстраренального признака и протеинурии в течение года. Иногда возможно выздоровление и после этого срока. В редких случаях (преимущественно у пожилых людей и детей) наступает смертельный исход. Причинами смерти могут быть: недостоточность кровообращения, почечная эклампсия, кровоизлияние в мозг, острая почечная недостаточность, злокачественное течение гломерулонефрита. Следует помнить, что острый гломерулонефрит под влиянием неблагоприятных факторов (охлаждение, физическое перенапряжение, инфекции и др.) может трансформироваться в злокачественную форму.

Программа обследования

• 1. ОА крови, мочи, кала
• 2. Ежедневное измерение суточного диуреза и количества выпитой жидкости.
• 3. Исследование мочи по Зимницкому и Нечипоренко.
• 4. БАК: мочевина, креатинин, общий белок, белковые фракции, холестерин, Р-липопротеины, сиаловые кислоты, фибрин, серомукоид.
• 5. Проба Реберга — Тареева: определение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции по эндогенному креатинину.
• 6. Исследование глазного дна.
• 7. ЭКГ.

Формулировка диагноза

При оформлении диагноза острого нефрита указывается его клиническая форма.

Пример формулировки диагноза

• 1. Острый гломерулонефрит, нефротическая форма.
• 2. Острый гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.