Экстренная медицина

Нефрит интерстициальный (тубулоинтерстициальная нефропатия) — острое или хроническое абактериальное, недеструктивное воспаление межуточной ткани почек с последующим вовлечением в процесс всего нефрона.

ОСТРЫЙ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ

Этиология. Ведущая причина — применение лекарственных препаратов: пенициллина, полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, сульфаниламидов, азатиоприна, барбитуратов, анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств, циметидина, рентгеноконтрастных веществ, вакцин, сывороток.

Патогенез. В основе острого интерстициального нефрита лежит иммунное воспаление в строме почек с деструкцией канальцев в ответ на первичное повреждение тубулярной ба-зальной мембраны. Воспаление в межуточной ткани почек сдавливает канальцы и сосуды, повышается внутриканальцевое давление, падает клубочковая фильтрация. Вследствие дистрофии канальцев нарушается их концентрационная функция.

Клинические проявления: на 2—3-й день после инъекций пенициллина, приема сульфаниламидов, анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств и других препаратов появляются боли в поясничной области, головная боль, адинамия, сонливость, тошнота, снижение аппетита, потливость, повышается температура тела и артериальное давление, снижается диурез, возможно развитие острой почечной недостаточности (ОПН), обычно обратимой.

Лабораторные данные:

• 1. OAK: небольшой лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево, эозинофилия, увеличение СОЭ.
• 2. БАК: повышение содержания а2- и β-глобулинов, креатинина, мочевины.
• 3. ОА мочи: протеинурия (не больше I—3 г в сутки), микрогематурия (до 10— 30 эритроцитов в поле зрения), лейкоцитурия (до 10—15, 30— 50 в поле зрения), небольшая цилиндрурия, снижение плотности мочи.

ХРОНИЧЕСКИЙ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ

Этиология. Основными причинами хронического интерстициального нефрита являются:

• 1) прием тех же лекарственных средств, которые вызывают острый интерстициальный нефрит;
• 2) подагра, при которой накапливаются ураты в интерстиции, просвете дистальных канальцев. Поражение почек наблюдается приблизительно у 75 % больных подагрой;
• 3) гиперкальциемия (при первичном гиперпаратиреозе, саркоидозе, злокачественных опухолях);
• 4) хроническая интоксикация солями тяжелых металлов (кадмий, свинец);
• 5) внепочечные опухоли, выделяющие патологические белки, вазоактивные амины, гормоны (миеломная болезнь с избыточным образованием легких цепей иммуноглобулинов, лимфолейкозы, опухоли поджелудочной железы);
• 6) идиопатическая форма у молодых людей, при которой причина заболевания остается неясной.

Клинические проявления: тупая боль в поясничной области, слабость, утомляемость, жажда, полиурия, повышение АД.

Лабораторные данные.

• 1. OAK: признаки анемии, увеличение СОЭ.
• 2. ОА мочи: полиурия с низкой плотностью мочи, протеинурия (не больше 1—3 г в сутки), микрогематурия, небольшая лейкоцитурия.
• 3. БАК: повышение содержания креатинина, мочевины.

Программа обследования

• 1. ОА крови, мочи, кала.
• 2. Проба по Зимницкому, Нечипо-ренко.
• 3. БАК: общий белок, белковые фракции, мочевина, креатинин, сиаловые кислоты, серомукоид, фибрин, СРП, мочевая кислота.
• 4. Проба Реберга — Тареева.
• 5. Ультразвуковое сканирование почек.
• 6. Исследование мочи на стерильность.
• 7. Биопсия почек (для окончательной верификации диагноза в затруднительных случаях).

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.