Сахарный диабет |
Неотложные состояния в терапии - Болезни эндокринной системы |
Сахарный диабет (СД) — заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом инсулина и нарушением всех видов обмена веществ, в первую очередь углеводного. Классификация сахарного диабета и смешанных категорий нарушения толерантности к глюкозе (ВОЗ, 1985) А. Клинические классы I. Сахарный диабет 1) Инсулинзависимый сахарный диабет1 2) Инсулиннезависимый сахарный диабет 2
3) Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания3 4) Другие типы сахарного диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами:
II. Нарушенная толерантность к глюкозе4
Нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими состояниями и синдромами III. Сахарный диабет беременных5 Б. Статистически достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета)
Примечания: 1 Синоним инсулинзависимого сахарного диабета — сахарный диабет I типа 2 Синоним инсулиннезависимого сахарного диабета — сахарный диабет II типа 3 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания, встречается в развивающихся тропических странах 4 Критерии диагностики нарушенной толерантности к глюкозе:
5 Сахарный диабет беременных — диабет, выявленный впервые во время беременности. Если диабет сохраняется и после беременности, он классифицируется как обычный (т. е. термин «сахарный диабет беременных» не применяется). Классификация сахарного диабета (М. И. Балаболкин, 1989) А. Клинические формы диабета 1 Инсулинзависимый диабет (диабет I типа) 2. Инсулиннезависимый диабет (диабет II типа) 3. Другие формы диабета (вторичный, или симптоматический, сахарный диабет):
4. Диабет беременных Б. Степень тяжести диабета
В. Состояние компенсации
Г. Острые осложнения диабета (часто как результат неадекватной терапии)
Д. Поздние осложнения диабета
Е. Поражение других органов и систем (энтеропатия, гепа-топатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.) Ж. Осложнения терапии
При абсолютной инсулиновой недостаточности содержание инсулина в крови больных резко снижено, больные нуждаются в постоянном экзогенном введении инсулина, развивается инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, I тип) При относительной инсулиновой недостаточности уровень инсулина в крови нормален или повышен, развивается инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД, или II тип сахарного диабета). Для компенсации последнего не требуется введения инсулина, компенсация достигается диетотерапией, пероральными средствами, снижающими гликемию. Заболеваемость сахарным диабетом во всех промышленно развитых странах Америки, Европы, включая СССР, составляет 1—2 % (по некоторым данным, 3 %) и имеет тенденцию к дальнейшему росту, особенно в возрастных группах старше 40 лет Факторы риска ИЗСД: вирусные инфекции, влияние токсических веществ (нитрозаминов, цианистых соединений, циклофосфамида и др.), высокий уровень мочевой кислоты в крови, отягощенная по сахарному диабету наследственность. Факторы риска ИНСД: ожирение (риск увеличивается в 5,9 раза) атеросклероз, ИБС (риск увеличивается в 2 раза); гипертоническая болезнь; дислипопротеинемии (риск увеличивается в 2 раза); несбалансированное питание; отягощенная по сахарному диабету наследственность.
Этиология ИЗСД Генетичеcкий фактор. Установлена связь ИЗСД с определенными антигенами системы лейкоцитарных антигенов HLA, которая сопряжена с генами иммунного ответа. Антигены системы HLA расположены на небольшом участке 6-й аутосомной хромосомы. На 6-й хромосоме идентифицировано 5 локусов; А, В, С, D, DR. Антигены локусов А, В, С обнаруживаются во всех ядросодержащих клетках организма, антигены локуса D (DR, DRW) — в В-лимфоцитах и макрофагах. Рядом с генами системы HLA расположен ген (1г), специфически контролирующий иммунный ответ организма. В настоящее время установлено, что генетическая предрасположенность к ИЗСД связана с антигенами HLA B8, B15 (возможность развития сахарного диабета в 2,5—3 раза выше, чем у лиц, не имеющих указанных антигенов; одновременное наличие В8 и В15 увеличивает риск заболевания в 8—9 раз); DW3, DRW3, DW4, DRW4. Антигены DRW2 и В7 являются защитными, протективными в отношении сахарного диабета. В настоящее время предполагается полигенный тип наследования ИЗСД. Возможно также, что определенная группа генов высокого риска обеспечивает рецессивный тип наследования. ИЗСД передается по наследству, конкордантность у однояйцовых близнецов не более 50 %. Риск развития ИЗСД у потомства супружеской пары с ИЗСД— 23%. Вирусная инфекция. Для ИЗСД характерна сезонная заболеваемость. Нередко впервые диагностированные случаи ИЗСД у детей приходятся на осенние и зимние месяцы с пиком заболеваемости в октябре и январе. Довольно часто развитию ИЗСД предшествуют вирусные инфекции: эпидемический паротит, краснуха, корь, вирусный гепатит, энтеровирусная инфекция. Роль вирусной инфекции доказана также в экспериментальных исследованиях. Вирусы вызывают развитие инсулита, первично повреждают β-клетки у лиц с генетической предрасположенностью к ИЗСД. Не исключено, что вирусная инфекция повреждает также мембрану β-клеток, изменяет ее антигенные свойства и включает аутоиммунные реакции, что усугубляет дальнейшее нарушение функции β-клеток и снижение или прекращение секреции инсулина. Аутоиммунные нарушения. По современным представлениям, ИЗСД является аутоиммунным заболеванием, что доказывается нередким сочетанием его с другими аутоиммунными заболеваниями (аутоиммунным тиреоидитом, идиопатической надпочечниковой недостаточностью), обнаружением у 50—70 % больных антител к антигенам островков поджелудочной железы класса IgG. Различают два вида антител: антитела к поверхностному антигену островков и цитоплазматические антитела. Антитела оказывают повреждающее влияние на р-клетки, что ведет к нарушению секреции инсулина. Развитию аутоиммунных повреждений при ИЗСД способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов. Структурные болезни поджелудочной железы — тяжелые формы острого панкреатита (панкреонекроз), склерозирующий хронический панкреатит, резекция поджелудочной железы, гемохроматоз. При этих болезнях непосредственно повреждаются β-клетки и нарушается секреция инсулина. Цитотоксические вещества, повреждающие β-клетки (см. Факторы_риска). Этиология ИНСД Генетические факторы. ИНСД передается пи наследству, характерен доминантный тип наследования, конкордантность у однояйцовых близнецов около 100 %. ИНСД не имеет характерного сочетания с системой HLA. Риск развития ИНСД у потомства супружеской пары с этой формой сахарного диабета составляет 30%. Переедание, злоупотребление углеводами (особенно легко всасывающимися), ожирение. Патогенез ИЗСД. При ИЗСД уменьшается масса и размеры поджелудочной железы, количество островков и β-клеток в них. В зависимости от механизма ИЗСД подразделяется на аутоиммунный, вирусиндуцированный и аутоиммунно-вирусиндуцированный. Аутоиммунный ИЗСД характеризуется наличием признаков нарушения клеточно-опосредованного иммунитета и образованием антител к антигенам островков поджелудочной железы. Генетическая предрасположенность к этому диабету сочетается с антигенами HLA B8, DR3, DRW3. Изменяется антигенность мембраны р-клеток (возможно, с одновременным развитием инсулита), появляются антитела к антигенам островков еще до развития клинических признаков диабета и поддерживаются на высоком уровне в течение нескольких лет после начала диабета. Антитела к островкам и β-клеткам вызывают повреждение и уменьшение количества β-клеток и снижают секрецию инсулина. Этот подтип ИЗСД развивается в любом возрасте, чаще у женщин, и может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями. Вирусиндуцированный ИЗСД связан с воздействием вируса на островки и р-клетки, развитием инсулита, деструкцией β-клеток и уменьшением их количества с последующим снижением секреции инсулина. Поскольку под влиянием вирусной инфекции изменяются антигенные свойства мембраны Р-клеток, образуются антитела к антигенам островков, которые исчезают в течение года. Этот подтип ИЗСД не сочетается с аутоиммунными поражениями других эндокринных органов, развивается в более молодом возрасте (не старше 30 лет), одинаково часто встречается как у мужчин, так и у женщин. У больных вирусиндуцированным сахарным диабетом выявляются антигены HLA B,5, DRW4, DW4. Антитела к антигенам островков, как указывалось выше, в дальнейшем исчезают, но характерной особенностью может быть повышенная наклонность к образованию антител к экзогенному инсулину. Существует также и третья форма ИЗСД — аутоиммунно- вирусиндуцированная, которая сочетается с антигенами HLA В8—DW3/B15—DW4. В генезе этой формы имеют значение как аутоиммунные нарушения, так и вирусная инфекция. Заболевание развивается в детском возрасте, характеризуется почти тотальным поражением β-клеток. Патогенез ИНСД.
Вследствие абсолютной (ИЗСД) или относительной (ИНСД) инсулиновой недостаточности нарушаются все виды обмена веществ, в первую очередь углеводный. Клинические симптомы
Различают три степени тяжести СД: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая (I) степень: уровень гликемии натощак — от 6,7 до 7,8 ммоль/л, отсутствует кетоацидоз, нормализация гликемии и устранение глюкозурии достигаются только диетой. Средняя (II) степень: гликемия натощак до начала лечения — 7,8—14 ммоль/л. Для ее устранения (как и глюкозурии) применяются пероральньге сахаропонижающие препараты или инсулин (до 60 ед в сутки). Кетоз отсутствует или устраняется одной диетой. Тяжелая (III) степень: гликемия натощак до начала лечения заболевания превышает 14 ммоль/л, отмечается лабильное течение, склонность к кетоацидозу, для компенсации углеводного обмена требуется инсулинотерапия. Диабет с наличием осложнений следует относить к тяжелой форме. Лабораторные данные 1. OAK: признаки анемии (при- развитии ХПН, упорных поносах на почве диабетической энтеропатии). 2. ОА мочи: высокая плотность, глюкозурия, при кетоацидозе — ацетон, при гло-мерулосклерозе—микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия. 3. БАК: гипергликемия, гипоальбуминемия; гипергаммаглобу-линемия, гиперхолестеринемия, гипербеталипопротеинемия, при развитии ХПН — повышение содержания мочевины, креатинина, при развитии кетоацидоза — сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. Программа обследования 1. ОА крови, мочи, кала. 2. ОА мочи на глюкозу, ацетон, глюкозурический профиль. 3. БАК: глюкоза, холестерин, р-липо-протеины, мочевина, креатинин, трансаминазы, альдолаза, общий белок, белковые фракции. 4. Исследование глазного дна. 5. Реовазография нижних конечностей. 6. Реоэнцефалограмма. 7. Радиоизотопная ренография. 8. Радиоизотопное сканирование почек. 9. Эхосканирование поджелудочной железы. 10. Консультация невропатолога. Формулировка диагноза В формулировке диагноза должны быть указаны компенсация или декомпенсация диабета, а также наличие осложнений. Примеры формулировки диагноза
В случае смерти больного сахарный диабет как основное заболевание может быть выставлен, если смерть наступила от одной из диабетических ком (гиперкетонемической, гиперосмолярной, гиперлакцидемической, гипогликемической), нефропатии (ХПН) и диабетической гангрены. Во всех остальных случаях на первое место выставляется заболевание, ставшее причиной смерти, например пневмония, ИБС (острый инфаркт миокарда), ишемический инсульт (атеросклероз мозговых артерий) и др. Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г |
Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.
При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами