Экстренная медицина

Кетоацидотическая кома, как правило, развивается постепенно — в период от 12—24 ч до нескольких суток. Различают четыре стадии кетоацидотического цикла:

В I стадии (легкое кетоацидотическое состояние) отмечаются слабость, вялость, повышенная сонливость и утомляемость, апатия, тошнота, иногда рвота, головная боль пульсирующего, распирающего характера, боли в конечностях и туловище (нейромиалгия), усиление полидипсии и полиурии, появление запаха ацетона в выдыхаемом воздухе.

Сонливостью и оглушением характеризуется II стадия (выраженное кетоацидотическое состояние).

В III стадии (тяжелое кетоацидотическое состояние) наблюдается сопор. При сопоре разбудить больного можно лишь с помощью сильных раздражителей. Болевая чувствительность, а также глотательный, зрачковый и роговичный рефлексы сохранены. Сухожильные рефлексы еще высокие.

В период, предшествующий коме, могут возникнуть острые боли в животе, имитирующие острые хирургические заболевания органов брюшной полости. Причина ложного острого живота окончательно не установлена. Одни авторы [Теплицкий Б. И., Каминский П. М., 1970] связывают возникновение острых болей в животе с раздражением солнечного сплетения продуктами диабетического ацидоза, другие [Koch G., 1972] — с потерей клеточного калия, вследствие чего возникают паралич и расширение желудка. Г. Б. Исаев (Т982) считает, что наиболее вероятными причинами острых болей в животе при кетоацидотическом достоянии являются потеря воды и электролитов, внутриклкточный ацидоз и кетоз. Возникновение острых болей в животе при кетоацидотическом состоянии объясняют также спазмом привратника и спастическим сокращением кишечника.

Для дифференциации ложного острого живота от истинного Г. Б. Исаев (1982) предлагает проводить клиническое наблюдение за больным в кетоацидотическом состоянии в течение 4—6 ч, осуществляя интенсивную терапию, направленную на устранение кетоацидоза. Если по истечении указанного времени острые боли в животе не стихают, их следует расценивать как истинные.

Приводим собственное наблюдение.

Больная X., 30 лет, доставлена скорой помощью в приемное отделение городской больницы № 57 с жалобами на боли в грудной клетке, эпигастральной области, тошноту, рвоту.

Сахарным диабетом страдает в течение 7 лет. Компенсация сахарного диабета достигалась путем введения простого инсулина в сочетании с протамин-цинк-инсулином в суммарной дозе 60 ЕД в сутки. Накануне госпитализации температура тела повысилась до 38°С, а утром на фоне обычной дозы инсулина появились острая боль в эпигастральной области, тошнота и рвота. Врач скорой помощи заподозрил кетоацидотическую кому и ввел дополнительно 26 ЕД простого инсулина.

При поступлении состояние тяжелое. Сознание сохранено. Больная стонет. Изо рта запах ацетона. Кожные покровы бледные, сухие. Температура тела 37,4°С. Дыхание поверхностное, учащено до 30 в минуту. Пульс 100 в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление 21,3/13,3 кПа (160/100 мм рт. ст.). Тоны сердца приглушены. Язык сухой, обложен желтым налетом. Живот вздут, при пальпации резко напряжен по всей поверхности, болезненный в эпигастральной области. Печеночная тупость отсутствует. Симптом Шеткина отрицательный. Тупости в отлогих местах нет. Анализ крови: НЬ 118 г/л (11,8%), л. 21,3- 109/л (21 300 в 1 мкл), п. 14%, с. 68%, лимф. 15%, мон. 2%; СОЭ 22 мм/ч. Сахар 14,8 ммоль/л (267 мг%), рН 7,2. Анализ мочи: сахар 2 г/л, реакция на ацетон + + +. Введено 40 ЕД простого инсулина подкожно и 40 ЕД инсулина внутривенно. Учитывая острые боли в эпигастральной области, продолжающиеся в течение 7 ч, больная проконсультирована высококвалифицированным хирургом, который диагностировал прободную язву желудка. В желудок через нос был введен зонд. Получено небольшое количество мутного содержимого желудка с примесью крови. Больной предложена операция, на которую она дала согласие.

При вскрытии брюшной полости выпота не обнаружено. В рану предлежит резко напряженный, значительно увеличенный в размерах желудок. Пилорический отдел желудка не спазмирован, задняя стенка его не изменена. Передняя стенка желудка в антральном отделе несколько гипертрофирована. Начальный отдел двенадцатиперстной кишки растянут. Имеются тонкие спайки с леченью. На основании всего этого диагноз прободной язвы желудка был отвергнут. Установлен острый парез желудка.

Послеоперационный период протекал гладко. На следующий день после операции общее состояние несколько улучшилось, боли в животе уменьшились. На 5-й день жалоб не предъявляет. Живот при пальпации мягкий, незначительно болезненный в области раны. На ЭКГ в 1-й день после операции отмечены синусовая тахикардия, недостаточность питания миокарда. Уровень сахара в крови колебался в течение суток от 9,8 ммоль/л (176 мг%) до 22,3 ммоль/л (402 мг%); рН крови 7,2. Суточный диурез 2,5—3,5 л. Суточная глюкозурия 25—105 г/л. На 3-й день реакция мочи на ацетон стала отрицательной. В послеоперационном периоде больной вводились протамин-цинк-инсулин в дозе 40 ЕД и простой инсулин в зависимости от содержания сахара в крови. Проводились витаминотерапия (аскорбиновая кислота, витамины группы В), лечение метионином и боржомом (1,5 л в сутки). Состояние улучшилось, температура тела, показатели клинического анализа крови нормализовались, рН крови 7,35. Была достигнута компенсация сахарного диабета. Выписана для амбулаторного лечения.

Представленное наблюдение лишний раз подчеркивает, что в ряде случаев дифференциация ложного острого живота от истинного достаточно сложна. Это привело к ошибочному диагнозу прободной язвы желудка, установленному опытным хирургом. Вместе с тем данный случай свидетельствует о том, что рекомендуемые Г. Б. Исаевым (1982) сроки для дифференциальной диагностики ложного и истинного острого живота весьма условны.

IV стадия кетоацидотического цикла характеризуется развитием комы, которая может быть поверхностной, выраженной, глубокой и терминальной. При коме отмечается полная потеря сознания. Дыхание шумное, с удлиненным вдохом и коротким выдохом. Каждому вдоху предшествует продолжительная пауза (дыхание Куссмауля). Отмечается резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе (запах моченых яблок). Лицо бледное, без цианоза. Кожа сухая, холодная, неэластичная. Тонус глазных яблок и мышц резко снижен. Зрачки сужены. Отмечается сходящееся или расходящееся косоглазие. Мускулатура вялая, расслабленная. Выпадение сухожильных, периостальных и кожных рефлексов. Температура тела ниже нормальной. Язык сухой, гиперемированный. Пульс малый, частый. Артериальное давление падает. Возникает олигурия и даже анурия. В ряде случаев может быть желудочно-кишечное кровотечение.

При кетоацидотической коме могут наблюдаться трепетание и мерцание предсердий, экстрасистолия. На ЭКГ Отмечаются снижежение зубца Ти удлинение комплекса QRST в результате нарушения проводимости сердечной мышцы (гипокалиемия).

Нередки случаи, когда кетоацидотическое состояние имитирует другие виды патологии. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают следующие варианты кетоацидотического состояния:

• 1) сердечнососудистый (превалирует сердечная или сосудистая недостаточность — коллапс);
• 2) желудочно-кишечный (клиническая картина острого живота, холеры);
• 3) почечный (на первый план выступают дизурические явления, гиперазотемия, протеинурия, цилиндрурия и т. д., а ацетонурия и глюкозурия отсутствуют из-за резкого снижения клубочковой фильтрации);
• 4) энцефалопатический (клиническая картина нарушения мозгового кровообращения).

Лабораторные данные. Решающее значение в диагностике кетоацидотической комы имеют определение в крови уровня сахара и кетоновых тел. В период прекомы содержание сахара в крови обычно превышает 16,6 ммоль/л (300 мг%). Резко возрастает глюкозурия. Усиливается кетоз. При повышении содержания кетоновых тел в крови до 2,6—3,4 ммоль/л (15—20 мг%) появляется ацетонурия. При кетоацидотической коме содержание сахара крови иногда достигает 55,5 ммоль/л (1000 мг%) и даже 111 ммоль/л (2000 мг%). Резко возрастает кетоз, достигающий в ряде случаев 172,2 ммоль/л (1000 мг%) и более, рН крови снижается до 7,2 и ниже (норма 7,35—7,45 для артериальной и капиллярной крови). Происходит резкое снижение щелочного резерва крови вплоть до 5% по объему (при норме 55—75% по объему). Уровень стандартного бикарбоната (SB) резко понижается (норма 20—27 ммоль/л). Нормальные показатели кислотно-щелочного состояния представлены в табл. 3. При кетоацидотической коме в крови всегда нейтрофильный лейкоцитоз. Нередко повышена СОЭ. Количество гемоглобина и число эритроцитов обычно увеличено. Иногда вследствие интоксикации может быть анемия. Осмолярность крови увеличена. Отмечается повышение содержания в крови НЭЖК, триглицеридов холестерина, остаточного азота, мочевины. ^Л Уровень калия в крови до начала лечения либо нормальный, либо несколько повышен. Гипокалиемия обычно развивается через 4—6 ч после начала инсулинотерапии (поздняя гипокалиемия). Она обусловлена повышением поступления калия в клетки в результате улучшения углеводного и белкового обмена, повышения проницаемости клеточных мембран, а также парентерального введения растворов, бедных калием. Развитию поздней гипокалиемии способствует также улучшение функции почек, что ведет к усилению выведения калия с мочой. В ряде случаев может возникнуть ранняя гипокалиемия, что связано с массивной деструкцией клеток, потерей ими калия, неспособностью клеток задерживать калий при одновременной калийурии. При гипокалиемии (содержание калия в крови ниже 3,5 ммоль/л — 4 мг%) появляются бледность, мышечная и общая слабость, гипорефлексия вплоть до арефлексии. Иногда (при выраженной и длительной гипокалиемии) наблюдается летаргическое состояние. Изменения сердечнососудистой системы проявляются в виде цианоза, тахикардии, нарушения внутрисердечной проводимости — суправентрикулярной формы пароксизмальной тахикардии, других нарушений ритма вплоть до фибрилляции желудочков, характерных изменений на ЭКГ (снижение или уплощение зубца Т, снижение сегмента S— Т, удлинение интервала Р— Q, появление высоких и заостренных зубцов Р, а также патологического зубца U). В результате пареза дыхательных мышц возникает асфиксия. При гипокалиемии вследствие агонии гладких мышц желудка и кишечника возникают нарушение перистальтики кишечника вплоть до его паралитической непроходимости, метеоризм, рвота, расширение желудка и кишечника. Наблюдается парез моченого пузыря. Происходит снижение психической и умственной деятельности (рассеянность, апатия). Следует помнить, что при гипокалиемии появляется повышенная чувствительность к препаратам наперстянки. Нарушения электролитного баланса выражаются также в развитии выраженной гипонатриемии и гипохлоремии. Относительная плотность мочи высокая, реакция кислая, отмечаются резкая ацетонурия и глюкозурня, нередко протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия,

Диагностические пробы. Для экспресс-диагностики устанавливают содержание сахара и кетоновых тел в крови, а также сахара и ацетона в моче.

Уровень сахара в крови определяют методами, основанными на восстанавливающих свойствах глюкозы (методы Хагедорна — Йенсена, Сомоджи — Нельсона) или на ее цветных реакциях с определенными реактивами (ортотолуидиновая методика Фрида и Гофльмайера и др.). Определяя содержание сахара в крови по методу Хагедорна — Йенсена, наряду с глюкозой в крови устанавливают содержание и других восстанавливающих веществ (глютатион, креатинин, мочевая кислота, эрготионин, витамин С и др.). При использовании этого метода содержание сахара в капиллярной крови у здоровых людей натошак колеблется в пределах от 4,4 до 6,7 ммоль/л (80--120 мг%). Содержание сахара в капиллярной крови, выявленное методом Сомоджи — Нельсона, составляет 3,3—5,6 ммоль/л (60—100 мг%). Более точен глюкозооксидазный метод Нательсона (нормальное содержание сахара в крови 2,8—5,3 ммоль/л. или 50—96 мг%, ортотолуидиновый метод (норма 3,3—5,5 ммоль/л, или 60—100 мг%). В венозной крови нормальное содержание сахара на 0,3—0,83 ммоль/л (5—15 мг%) меньше, чем в артериальной и капиллярной.

При определении содержания сахара в крови предпочтительнее использовать энзиматические методы (гексоки-назный и глюкозолегидрогеназный), так как они являются специфическими для глюкозы. Использование химических методов (ортотолуидиновый, феррицианидный) определения сахара в крови менее желательно, так как могут быть полечены завышенные результаты. Это может быть связано с накоплением в крови редуцированных субстратов углеводного обмена (при заболеваниях печени, почек и т. д.) или с введением больному растворов, содержащих декстран [Петридес П. и др., 1980].

Определение кетоновых тел в крови. Для определения кетоновых тел в крови (ацетон, ацето-уксусная и бета-оксимасляная кислоты) часто используют йодометрический и колориметрический методы.

Йодометрический метод (способ Энгфельда — Пинкуссена в модификации Лейтеса и Одинова) основан на реакции ацетона с йодом (концентрация которого точно известна) с образованием в ".'елочной среде йодоформа и последующем определении количества поглощенного йода путем титрования раствором гипосульфита. У здоровых людей концентрация кетоновых тел находится в пределах от 0,9 до 1,7 ммоль/л (5—10 мг%). При определении кетоновых тел колориметрическим методом с использованием салицилового альдегида (метод Нательсона) у здоровых людей концентрация кетоновых тел не превышает 0,3— 0,4 ммоль/л (2—2,5 мг%).

Определение сахара в моче. Устанавливают содержание в суточном количестве мочи. В моче здоровых людей глюкоза отсутствует, либо полностью реабсорбируется е канальцах. Для качественного определения сахара в моче используют методы Бенедикта, Ниландера и др., основанные на восстанавливающих свойствах сахара. Проба Ниландера заключается в следующем. К 2—3 мл фильтрованной мочи прибавляют такой же объем реактива, состоящего из 2 г нитрата висмута, 4 г сегнетовой соли и 100 мл 10% раствора едкого натра. Полученную смесь кипятят 2 мин. При наличии сахара вся жидкость окрашивается в черный цвет.

К качественным способам обнаружения сахара в моче относится глюкозооксидазная проба с использованием индикаторных бумажек (бйофан Г, клинистикс и др.), пропитанных глюкозооксидазой и пероксидазой. В присутствии глюкозы в моче бумажка (глюкотест, выпускаемый отечественной промышленностью) окрашивается в синий цвет, а в ее отсутствие остается желтой. Этот метод очень чувствителен (порядка 0,1%) и специфичен (не возникает реакции с другими сахарами или редуцирующими веществами).

Количественное определение сахара в моче производится с помощью поляриметра. В основе поляриметрического способа лежит свойство сахара вращать плоскость поляризации езета вправо. Сила вращения возрастает с увеличением количества сахара в моче.

Определение ацетона в моче. Для качественного определения кетоновых тел в моче используют пробу Ланге или ее модификации, а также индикаторные таблетки, меняющие окраску при нанесении на них 1 —2 капель мочи, содержащей повышенное количество кетоновых тел. Проба Ланге основана на свойствах ацетона и ацето-уксусной кислоты давать с нитропруссидом натрия в щелочной среде фиолетовую окраску. В СССР для экспресс-диагностики ацетонурии используются таблетки для определения ацетона в моче.

Можно применять также следующий метод экспресс-определения ацетона в моче. Несколько капель свежеприготовленного раствора натрия нитропруссида и 0,5 мл концентрированной уксусной кислоты добавляют в пробирку к 8—10 мл мочи, а затем осторожно по стенке пробирки наслаивают несколько миллилитров концентрированного раствора аммиака. При наличии ацетона на границе между обеими жидкостями в течение 3 мин возникает фиолетовое кольцо. Помимо декомпенсированного сахарного диабета, ацетон может выявляться в моче при тяжелых лихорадочных состояниях, неукротимой рвоте, длительном голодании и интоксикации.

Диагностика и дифференциальная диагностика кетоацидотической комы

Диагноз кетоацидотической комы устанавливают на основании анамнеза (заболевание сахарным диабетом) и характерной клинической картины (дыхание Куссмауля, резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе, выраженная дегидратация тканей, выпадение сухожильных, периостальных и кожных рефлексов, гипотония, высокая гипергликемия, резко выраженный кетоацидоз, резкая ацетонурия и глюкозурия и т. д.).

Кетоацидотическую кому следует дифференцировать от гипогликемической, гиперосмолярной, гиперлактацидемической, печеночной, уремической, апоплексической, гипохлоремической, а также отравлений наркотиками и салицилатами.

Состояние кетоацидоза не является обязательным предвестником кетоацидотической комы, так как может наблюдаться при длительной рвоте, массивной кортикосте-роидной терапии, алкогольной интоксикации, дефиците фибробластической кофермент А-трансферазы, желудочно-кишечных и инфекционных заболеваниях, однообразном белковом или жировом питании (сердечная недостаточность, язвенная болезнь, болезни печени), тяжелых заболеваниях, сопровождающихся кахексией. Кетоз и кетонурия могут наблюдаться и у здоровых людей при углеводном или общем голодании. В связи с изложенным в задачу врача входит тщательное немедленное выяснение причины появления кетоацидоза с тем, чтобы как можно скорее его устранить.

Потемкин В.В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней, 1984 г.