Экстренная медицина

Миокардиодистрофии (дистрофии миокарда) — невоспалительное поражение миокарда различной этиологии, характеризующееся нарушением обмена веществ и образования энергии в миокарде.

Классификация клинических стадий миокардиодистрофии (В. X. Василенко, С. Б. Фельдман, Н. К. Хитров, 1989)

Этиология.

• 1. Токсические влияния на миокард — отравления бытовыми, промышленными ядами и эндогенные интоксикации (уремия, печеночная кома и др.)-
• 2. Интоксикация алкоголем.
• 3. Различные формы ожирения.
• 4. Эндокринные болезни (токсический зоб, гипотиреоз, акромегалия, феохромоцитома, гипопитуитаризм, гиперкортицизм, сахарный диабет, климакс и др.).
• 5. Алиментарная недостаточность и гиповитаминозы.
• 6. Воздействие физических факторов (радиация, невесомость, вибрация, перегревание, переохлаждение, чрезмерная инсоляция, ожоги, закрытая травма грудной клетки и др.).
• 7. Острое и хроническое физическое перенапряжение.
• 8. Заболевания желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания в кишечнике, хронические гепатиты и циррозы.
• 9. Болезни «накопления» (гемохроматоз, амилоидоз, гликогеноз).
• 10. Острые и хронические инфекции, в том числе хронический тонзиллит.
• 11. Наследственные семейные нервно-мышечные заболевания (миастения, миодистрофии и т. д.).
• 12. Различные анемии.
• 13. Заболевания, приводящие к гипоксемии (хроническая недостаточность кровообращения любой природы, хроническое легочное сердце)
• 14.Нарушения электролитного баланса крови любого генеза
• 15.Нейрогенные дисфункции, нейроциркуляторные дистонии.

Патогенез независимо от этиологии включает следующие основные положения. I. Нарушения гипоталамической регуляции, изменения нейроэндокринных влияний, активация симпато-адреналовой системы и ее влияния на сердце; последнее обстоятельство приводит к уменьшению утилизации миокардом кислорода и повышает потребность в нем. 2. Увеличение содержания ионизированного кальция в саркоплазме, что нарушает рас слабление миофибрилл, разобщает окислительное фосфорили-рование и тканевое дыхание, уменьшает образование АТФ, уменьшает использование кислорода, активирует кальций-зависимые протеазы (Ф. Меерсон, 1979). 3. Активация процессов перекисного окисления липидов, накопление свободных радика лов, что усугубляет поражение миокарда 4. Активация повреждающего лизосомального механизма.

Клинические симптомы

• 1. Различной степени сердечная недостаточность (одышка вначале при физической нагрузке, затем в покое, пастозность голеней и стоп, сердцебиение). Выраженная застойная недостаточность кровообращения появляется при глубоких морфологических изменениях в миокарде.
• 2. Расширение границ сердца, больше влево, при незначительной выраженности заболевания границы сердца не изменены.
• 3. Тоны сердца приглушены, негромкий систолический шум на верхушке, тахикардия, нередко экстрасистолия. В тяжелых случаях выслушивается ритм галопа.
• 4. Характерны клинические проявления основного заболевания.

Лабораторные данные не характерны, обусловлены основным заболеванием. Признаков воспалительного процесса нет При выраженной дистрофии миокарда возможно повышение в крови уровня КФК, АсАТ.

Инструментальные исследования. ЭКГ: удлинение электрической систолы (длительность комплекса QRST) и увеличение систолического показателя больше чем на 5 %, укорочение продолжительности и снижение амплитуды зубцов Т, снижение вольтажа зубцов ЭКГ, замедление внутрипредсердной и внутри-желудочковой проводимости, экстрасистолия, амплитуда зубца Т в отведении V1 больше, чем в отведении V6, смещение сегмента ST книзу от изолинии, увеличение его длительности. ФКГ: снижение амплитуды тонов сердца, неинтенсивный систолический шум на верхушке, на основании сердца, при выраженной дистрофии миокарда — патологический III тон, ритм галопа, синдром энергетическо-динамической недостаточности — удлинение электрической систолы при уменьшении механической систолы (расстояние I—II тон), интервал Т—II тон больше 0,02 с. Рентгеноскопия сердца: увеличение размеров сердца. Эхокардиография: диффузные изменения миокарда и увеличение размеров полостей сердца. ВЭМ: снижение толерантности к физической нагрузке. Биопсия миокарда: увеличение ядер миоцитов, набухание митохондрий, разрушение внутренней их мембраны, очаговый распад миофибрилл, уменьшение количества микросом, рибосом, расширение канальцев саркоплазматического рети-кулума.

Программа обследования

• 1. Клиническое обследование с выявлением симптомов поражения миокарда и основного заболевания.
• 2. ОА крови и мочи.
• 3. БАК: общий белок, белковые фракции, фибрин, серомукоид, сиаловые кислоты, аминотрансферазы, альдолаза, КФК, ЛДГ,_2.
• 4. ЭКГ.
• 5. ФКГ.
• 6. Рентгенологическое исследование сердца.
• 7. Эхокардиография.
• 8. ВЭМ.

Формулировка диагноза

При формулировании диагноза вначале указывается основное заболевание, затем миокардиодистрофия, состояние кровообращения (недостаточность кровообращения, ее стадии). Выделение стадий миокардиодистрофии, по В. X. Василенко и соавт. (1989), пока не является общепринятым.

Примеры формулировки диагноза

• 1. Хроническая железодефицитная анемия средней степени тяжести, миокардиодистрофия, экстрасистолическая аритмия, H_I cт.
• 2. Алиментарное ожирение III ст., миокардиодистрофия, H_I cт.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.