Экстренная медицина

Умень­шение диуреза развивается уже во время операции, особенно при не­достаточной вегетативной блокаде, наступающей при неадекватном обезболивании. Снижение диуреза обусловлено тремя причинами:

1) уменьшением клубочковой фильтрации в связи со спазмом артериол,

2) увеличением секреции АДГ гипофизом и

3) повышением секреции альдостерона надпочечниками.

Все эти причины являются выражением стрессового состояния организма и носят неспецифический характер, поскольку проявляются при любых вмешательствах независимо от вида обезболивания и операции. Однако в количественном отношении имеется четкая связь между выраженностью олигурии и травматичностью вме­шательства. Повышение секреции АДГ начинается во время операции и становится максимальным в первые сутки после операции.

Одновременно с увеличением секреции АДГ повышается секреция гормонов коры надпочечников, в том числе минералокортикоидов. Кон­центрация альдостерона в первые 2 сут после операции, например, в 4—8 раз превышает дооперационный уровень. Под влиянием мпнерало-кортикоидов резко повышается реабсорбция ионов натрия в почках и развивается задержка натрия в организме при одновременном повышен­ном выделении калия. Выделение натрия с мочой резко уменьшается. Это приводит к вторичной задержке воды в организме, несмотря на то, что ко 2—3-му дню после операции секреция АДГ уменьшается. Повы­шенное выделение калия способствует переходу ионов калия из клеток в плазму, поэтому концентрация калия в плазме существенно не меня­ется, а в первые часы после операции даже повышается, тогда как в клетках развивается дефицит калия. Одним из проявлений клеточного дефицита калия является понижение его концентрации в эритроцитах, которые представляют собой модель клетки, легко доступную для изу­чения. Место калия в клетках занимает натрий. Таким образом, в пер­вые 2—3 сут после операции происходит миграция калия из клеток во внеклеточное пространство (с последующим удалением его из организ­ма) и противоположно направленная миграция ионов натрия.

Концентрация калия в плазме при этом может оставаться нормаль­ной длительное время, пока поступление его из клеток не уменьшится из-за выраженного клеточного дефицита или прекращения миграции ионов, и лишь после этого может наступить снижение содержания калия во внеклеточной жидкости и плазме.

Повышенная секреция альдостерона (при обычном течении послеопе­рационного периода) продолжается 3—4 дня и начинает нормализо­ваться к 4—5-му дню. В связи с этим с 4—5-го дня в распределении электролитов наступают обратные изменения: калий из внеклеточной жидкости переходит в клетки, а выделение его с мочой резко уменьша­ется. Ионы натрия покидают клетки, количество его в плазме увеличи­вается и избыток натрия выводится из организма. Параллельно с этим увеличивается количество мочи. Полная нормализация соотношения электролитов  в  организме  при  обычном   течении  послеоперационного периода наступает к 13-му дню.

Задержка натрия в первые 3—4 дня после операции сопровождается переходом воды из внутриклеточного пространства во внеклеточное.. Объем внеклеточной воды, таким образом, увеличивается. Происходит как бы «отек интерстициальной среды», степень которого прямо пропорциональна тяжести операции.

К 3—5-му дню после операции на фоне повышенного выделения аль­достерона уменьшается продукция паратиреоидного гормона, вследствие чего снижается концентрация кальция в плазме. Так как к 3—5-му послеоперационному дню развивается гипокалиплазмия, то соотношение К/Са остается близким к нормальному. Таким образом, гипопаратиреоидизм представляет собой компенсаторную реакцию, направленную на поддержание постоянного соотношения ионов калия и кальция.

Одной из причин изменений водно-электролитного обмена в раннем послеоперационном периоде является уменьшение эффективного объема внеклеточной воды, которое наблюдается при обширной травме и заклю­чается в секвестрации определенной части воды и выключения ее из ак­тивного обмена между плазмой и клетками. Внеклеточная жидкость перемещается: а) в травмированные ткани операционного поля, б) в де­по чревной области и в) во внутриклеточное пространство. Это дало повод условно выделить временно секвестрирующуюся воду как «третье водное пространство». Так, например, при обширных ожогах в области травмы может скапливаться количество жидкости, равное 80% объема плазмы, и, кроме того, еще 15% внеклеточной жидкости переходит в клетки. Этим же можно объяснить тот факт, что при крупных операциях объем циркулирующей крови оказывается всегда меньшим, чем можно было бы предположить, судя по величине измеренной кровопотери.

Значительно увеличивается в послеоперационном периоде потеря во­ды через легкие. Последняя нарастает пропорционально минутному объему альвеолярной вентиляции и может достигать 1500 мл в сутки (для сравнения: в спокойном состоянии через легкие выделяется 300— 500 мл), поэтому потери воды через легкие резко увеличиваются при всех состояниях, ведущих к гипервентиляции. Это необходимо учиты­вать при определении потребности организма в жидкости.

И, наконец, значительную потерю воды после операции обусловли­вает потоотделение. Жидкость, входящая в состав пота, обычно гипотонична по отношению к плазме, поэтому при повышении потоотделения потеря воды и солей непропорциональна. Количество жидкости, теряе­мой с потом, может достигать после операции 3—5 л в сутки.

Очень велики чрескожные потери воды у обожженных. Это понятно, так как главный барьер для потери воды через кожу находится в рого­вом слое и одна лишь эпидермэктомия приводит к увеличению испаре­ния воды с кожи человека в 10—20 раз. Образующийся при ожогах струп существенно не препятствует испарению с обожженной поверх­ности. Суммарные внепочечные потери воды у больных с нормальной температурой составляют 41 мл (1 м2) в 1 ч при температуре окружаю­щей среды 20—25° и относительной влажности 20—60%. Повышение температуры больного на 0,36° приводит к увеличению внепочечных по­терь на 7%. В норме отношение внепочечных потерь к почечным состав­ляет 1:2—1:1, а после операции изменяется 2:1—3:1.

Многие препараты, применяемые во время операции, оказывают спе­цифическое действие на обмен электролитов. Так, например, барбитура­ты ультракороткого действия, эфир, закись азота уменьшают содержа­ние калия во внеклеточной жидкости, а концентрация натрия в ней соот­ветственно повышается. Релаксанты деполяризующего действия ведут к вымыванию калия из клеток в межклеточную жидкость, а антидеполяризующие релаксанты — к обратным изменениям.

Переливание консервированной (цитратной) крови повышает кон­центрацию калия в плазме. При этом имеет значение срок хранения кон­сервированной крови, так как концентрация калия в ней возрастает за счет разрушения эритроцитов в среднем на  1  мэкв/л в день. К  14-му дню  хранения  в  плазме  цитратной  крови  содержится  20—25  мэкв/л калия. При переливании больших количеств цитратной крови во время операции организм получает значительное количество калия. Это имеет большое практическое значение, так как кровопотеря сама по себе (да­же без  возмещения   цитратной   кровью)   также  вызывает  повышение содержания калия в плазме за счет вымывания его из клеток.

Переливание цитратной крови влияет, кроме того, и на содержание кальция в плазме. Ионы кальция, содержащиеся в сыворотке крови, вступают с цитратом натрия в прочное комплексное соединение и выхо­дят из ионизированного состояния. На этом и основано антикоагулирующее действие цитрата натрия. После переливания цитрат натрия инактивируется в печени, и кальций освобождается из комплексной свя­зи. Поскольку в консервированной крови количество цитрата превышает количество, необходимое для связывания кальция, не менее чем вдвое, организм не только получает определенное количество декальцинированной крови, но и кальций собственной крови больного связывается и на некоторое время выходит из ионизированного состояния. Это ведет к изменению соотношения К/Са крови, поэтому при быстром массивном переливании цитратной крови (500 мл в 1 мин) на фоне кровопотери повышение концентрации калия в плазме и изменение коэффициента К/Са может достичь угрожающих величин. Описаны случаи калиевой остановки сердца в таких ситуациях.

Руководство по клинической реаниматологии, под ред. проф. Т.М. Дарбиняна, 1974

Еще статьи на эту тему:

- Регуляция обмена воды и электролитов в организме

- Водно-электролитное равновесие в организме человека