Экстренная медицина

Различают 4 клинических типа септического шока:

I тип. Тяжелый. Непосредственное поражение токсином миокарда. Олигурия, ацидоз, понижение АД.

II-А тип. Расширение сосудов микроциркуляции. Олигоу­рия, ацидоз отсутствуют. Кожа теплая, АД более 70 мм рт. ст. Грамположительная этиология.

II-В тип. Похож на А, но ацидоз +, кожные покровы синюш­ные.

III тип. Хирургический. Потеря жидкости, богатой белка­ми.

IV тип. Септический. Как результат эволюции остальных трех типов. Не поддается лечению, желтуха, несостоятельность сердечноймышцы.

Практически, довольно трудно различить все эти типы шока, поэтому их часто подразделяют на гипердинамиче­ский и гиподинамический септический шок, по преоблада­нию той или иной стадии.

Но независимо от стадии для септического шока харак­терны симптомы — предвестники, появляющиеся за несколько часов до начала: резкая и быстрая гипертермия тела после потрясающего озноба, чувство тревоги и страха, иногда речедвигательное возбуждение, резкая бледность и похолодание кожи и конечностей, тахикардия, тахипноэ.

В клинической картине выделяют две стадии:

1. Гипердинамическая (ранняя, "теплая") стадия. Про­должительность ее от нескольких минут до 1-2 суток, в среднем 5-8 часов. Начинается с симптомов-предвестников: потрясающего озноба с высокой темпера­турой до 40°-41°, резкой гипотензией вплоть до коллапса в течение 30 минут, багрово-красной окраски лица, кожи, слизистых, ногтевых лож, профузного пота при сухой или влажной коже, мышечных болях (особенно в поясничных и икроножных мышцах), учащенного дыхания, парестезии и гиперестезии. Через несколько часов: слуховые и зри­тельные галлюцинации, мучительная рвота, непроизволь­ное мочеиспускание и дефекация (иногда с примесью крови в кале). Сознание меняется от ясного до значи­тельного угнетения, нарастающая адинамия, повышенный тонус и боли в мышцах спины и шеи.

В силу стертости и отсутствия специфичных признаков, кратковременности низкого АД в ранней фазе могут возни­кать диагностические трудности.

2. Гиподинамическая ( поздняя, "холодная " ) стадия. Характерно: сознание от ясного до спутанного, помрачен­ного, поведение неадекватное состоянию, иногда менингеальные знаки, нередко в первые сутки появляются петехии, герпетиформные высыпания геморрагического харак­тера и мелкие некротические участки (на крыльях носа, губах, щеках, и мочках ушей, реже на теле), редко крово­излияния в надпочечники, гипотермия, адинамия, разная степень гипотензии, малое пульсовое давление, тахикар­дия, сменяющаяся брадикардией, слабость сердечной мышцы, повышение ЦВД, бледность кожных покровов, местами бледно-цианотические, холодный липкий пот, цианотичность слизистых и ногтевых лож, дыхание частое, и поверхностное, разной степени желтуха из-за поврежде­ния печени, прогрессирующая олигоанурия, повышение кровоточивости.

Полиорганный характер повреждений и неэффектив­ность терапии при быстро развивающемся процессе при­водят к развитию заключительной стадии.

3. Терминальная, необратимая стадия. Больной погиба­ет через 36-48 часов при явлениях прогрессирующей не­обратимой сердечно-сосудистой и дыхательной недоста­точности. Отрицательными прогностическими признаками острой стадии являются тяжелые органические поражения сердца, почек, печени, отек легких, желтуха, гипотензия, брадикардия, азотемия, ДВС-синдром. В последующие дни, если больной выжил, ведущими звеньями патогенеза становятся дыхательная, почечная, печеночная недоста­точность и геморрагические осложнения "в желудочно-кишечном тракте.

Принципы лечения септического шока: лечение на­чинают с нормализации газообмена и обеспечения адек­ватной оксигенации при помощи длительной ИВЛ. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы купируют инфузионной, антикоагуляционной и тромболитической терапией. Дефицит ОЦК восполняют реополиглюкином с гепарином. Такая комбинация позволяет предотвратить дальнейшее развитие коагулопатии и необратимые нару­шения паренхиматозных органов. Коррекция энергетиче­ского обмена достигается введением глюкозо-спиртовой смеси с инсулином. Назначают анаболические гормоны (ретаболил, тестостерона пропионат).

Этиопатогенетическая терапия достигается применени­ем антибиотиков с учетом данных антибиотикограммы.

Хорошие результаты получены в последнее время при включении в комплекс лечения гемо- и энтеросорбции.

Для улучшения функций паренхиматозных органов и общего метаболизма назначают ингибиторы протеолитических ферментов, коферменты, витаминные препараты.

При олигоурии на фоне достаточного ОЦК показаны салуретики, форсированный диурез. Применяют гамма-глобулин.

Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г.