Экстренная медицина

Этиология и патогенез уремической комы

Уремическая кома — это заключительный этап хронической недостаточности почек (ХНП), ее крайняя стадия. Наиболее частые причины ХНП: хронический гломерулонефрит к пиелонефрит, поликистоз почек, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз. Реже ХНП обусловлена коллагеновыми нефропатиями, гипертонической болезнью, наследственными и эндемическими нефропатиями, опухолями почек и мочевыводящих путей, гидронефрозом и другими причинами. Несмотря на многообразие этиологических факторов, морфологический субстрат, лежащий в основе выраженной ХНП, сходен. Это фибропластический процесс, приводящий к уменьшению числа действующих нефронов, количество которых в терминальной стадии недостаточности почек падает до 10 % и ниже по сравнению с нормой. В связи с этим конечные продукты метаболизма не полностью удаляются почками и все в большем количестве накапливаются в крови. В настоящее время известно свыше 200 веществ, накапливающихся в повышенном количестве в различных биологических жидкостях организма при уремии, но до сих пор нельзя еще точно сказать, какие из них следует отнести к «уремическому яду». В разное время эта роль поочередно отводилась мочевине, мочевой кислоте, креатинину, полипептидам, метилгуанидину, гуанидинсукциновой кислоте и другим соединениям. В настоящее время считают, что токсическим эффектом по отношению к нервной ткани обладают «средние» молекулы с молекулярной массой 300—1500 Дальтон. К ним относятся, главным образом, простые и комплексные пептиды, а также полианионы, нуклеотиды, витамины. «Средние» молекулы тормозят утилизацию глюкозы, кроветворение, фагоцитарную активность лейкоцитов. Однако было бы неправильно сводить патогенез уремической интоксикации только к действию «средних» молекул. Большое значение имеют гипертензия, ацидотические сдвиги, нарушение электролитного баланса, а также, по-видимому, и некоторые другие факторы.

Клиника уремической комы

Развитию уремической комы в течение длительного времени (нескольких лет, реже месяцев) предшествует ХНП. Начальные проявления недостаточности выражены нерезко и часто правильно расцениваются лишь ретроспективно. Отмечаются повышенная утомляемость, небольшая полиурия. Клинические проявления в этот период обусловлены характером основного заболевания. Прекоматозное состояние возникает на фоне уремической энцефалопатии и поражения других органов и систем (в первую очередь сердечно-сосудистой). В развитии уремической энцефалопатии основную роль играет нарушение окислительно-восстановительных процессов в ткани мозга, обусловленное кислородным голоданием, снижением потребления глюкозы и повышением проницаемости сосудов. Важное значение имеют также скорость развития гиперазотемии (изменения центральной нервной системы наблюдаются чаще и выражены больше при быстром ее развитии), уровень артериального давления, частота церебральных сосудистых кризов, степень выраженности ацидоза, электролитных нарушений (особое значение имеют концентрация и соотношение отдельных электролитов в спинномозговой жидкости, которые не всегда совпадают с соответствующими показателями в крови). Симптомы уремической энцефалопатии неспецифичны. Чаще всего больные жалуются на головную боль, ухудшение зрения, повышенную утомляемость и депрессию, сонливость (но сон не освежает), иногда чередующиеся с возбуждением и даже эйфорией. Иногда появляются психозы с галлюцинациями, депрессией, а позднее с нарушением сознания той или иной степени (по делириозному или делириозно-аментивному типу). Расстройству сознания в 15 % случаев предшествуют или сопровождают их судорожные припадки, являющиеся показателем тяжести состояния. Клинические проявления припадков такие же, как во время приступов почечной эклампсии. Так же, как и последние, они обусловлены в основном артериальной гипертензией, наблюдаемой почти у всех больных в поздней стадии ХНП. Кроме того, важную роль играют метаболический ацидоз, гипергидратация (отек мозга), гиперкалиемия, а также состояние судорожной готовности (генетически обусловленное или возникшее в результате травм черепа, нейроинфекции, алкоголизма). Изменения электроэнцефалограммы неспецифичны, сходны с наблюдаемыми при печеночной коме и гипергидратации (снижение амплитуды колебаний альфа-ритма, появление заостренных и иикообразных волн, активизация бета-волн при наличии асимметричных тета-волн). Выраженность этих изменений не коррелирует со степенью гиперазотемии, но все же значительные изменения ЭЭГ наблюдаются в терминальной фазе заболевания и являются признаком наступления прекомы или комы (особенно если они возникают внезапно на фоне медленно прогрессирующей хронической недостаточности почек). Апатия и сонливость, спутанность сознания постепенно усиливаются, сменяясь временами возбуждением с неправильным поведением, а иногда и галлюцинациями. В конце концов наступает коматозное состояние. Оно может наступить и внезапно на фоне умеренно выраженной энцефалопатии при беременности, оперативных вмешательствах, травмах, присоединении интеркурентных заболеваний, развитии недостаточности кровообращения, большой потере калия при рвоте и поносе, резком нарушении диеты и режима, обострении основного заболевания (гломеруло- или пиелонефрита, коллагеновой нефропатии и т. д.).

Кроме поражения нервной системы, в прекоматозном и коматозном состоянии наблюдаются также проявления недостаточности функции других органов и систем организма. У 90 % больных уремией в терминальной стадии повышается артериальное давление. Относительно часто наблюдаются также недостаточность кровообращения (преимущественно левожелудочковая), перикардит, дыхание Чейна—Стокса или Куссмауля, анемия, явления геморрагического диатеза, гастрит, энтероколит (часто эрозивный и даже язвенный).

В последние годы участились случаи уремической остеопатии и полинейропатии. Полного паралеллизма между степенью выраженности поражения нервной системы и концентрацией мочевины, креатинина и остаточного азота в крови нет, но все же в прекоматозном и коматозном состоянии она значительно повышена. Нередко также наблюдаются гиперкалиемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия, гипонатриемия, ацидоз.

Диагностика и дифференциальная диагностика уремической комы

Если в анамнезе есть указания на заболевание, приводящее к хронической почечной недостаточности, а тем более если больной наблюдался врачом по поводу этой недостаточности, то диагноз уремической комы или прекоматозного состояния трудностей не представляет. Они возникают в случаях, когда в анамнезе отсутствуют указания на заболевания почек (часто при первично-хроническом гломерулонефрите или пиелонефрите, поликистозе) и почечная недостаточность является первым проявлением заболевания. Но и в этих случаях прекоматозное или коматозное состояние редко является дебютом заболевания, ему предшествуют другие клинические проявления почечной недостаточности, которая прогрессирует сравнительно медленно. Все же отдельные больные уремией без «почечного анамнеза» впервые попадают к врачу в прекоматозном или даже в коматозном состоянии. Тогда приходится дифференцировать уремическую кому и комы другой этиологии. Признаки уремической комы: характерный цвет кожи, аммиачный запах изо рта, гипертензия, перикардит, изменения глазного дна, изменения в моче. В затруднительных случаях важное значение имеет биохимическое исследование крови (повышение уровня мочевины, креатинина, остаточного азота), снижение клубочковой фильтрации. Правда, подобные сдвиги возможны при острой почечной недостаточности, но в таком случае должны быть соответствующие причины (переливание несовместимой крови, сепсис, интоксикация и др.), сравнительно медленное развитие азотемии, отсутствие олигоанурии, гнпертензия.

Может также возникнуть мысль о гипохлоремической коме, развивающейся при больших потерях хлоридов (частые рвоты, профузные поносы, злоупотребление мочегонными и др.). Но при последней рвота, понос появляются задолго до развития неврологических нарушений, изменения в моче отсутствуют или выражены очень нерезко, количество хлоридов в крови резко снижено, наблюдается алкалоз.

Установление причины, которая привела к развитию уремической комы, имеет значение в основном в случае ретенционной уремии в результате нарушения оттока мочи при аденоме или раке мочевого пузыря, сдавлении обоих мочеточников опухолью или закупорке их камнями. В этих случаях восстановление нормального тока мочи быстро выводит больного из прекоматозного состояния. Диагностика ретенционной уремии основывается на данных анамнеза и тщательного анализа медицинской документации, а в случае их недостаточности необходимо урологическое исследование в урологическом или в реанимационном отделении (в зависимости от тяжести состояния больного).

Лечение уремической комы 

Больных, находящихся в прекоматозном или коматозном состоянии, необходимо госпитализировать в специализированные нефрологические отделения, оснащенные аппаратом «искусственная почка», для хронического гемодиализа. Там проводят дезинтоксикационную терапию: внутривенно капельно вводят неокомпенсан или гемодез по 300—400 мл 2—3 раза в неделю, 75—150 мл 20—40 % раствора глюкозы с инсулином (из расчета 5 ЕД на 20 г глюкозы) 2 раза в день, а также при наличии дегидратации 500—1000 мл 5—10 % раствора глюкозы подкожно. Кроме того, применяют в больших дозах лазикс (от 0,4 до 2 г в сутки внутривенно капельно со скоростью не более 0,25 г/ч). Под их влиянием повышается диурез, снижается артериальное давление, увеличивается клубочковая фильтрация и выделение с мочой К+, №+, мочевины. Однако у некоторых больных отмечается рефрактерность к действию производных антраниловой и этакриновой кислот, других мочегонных. Экскреторная функция почек повышается также под влиянием внутривенных инфузий изотонического или гипертонического (2,5 %) раствора натрия хлорида по 500 мл внутривенно капельно. Однако при высоком артериальном давлении и гипергидратации введение этих растворов противопоказано. Даже при начальных признаках недостаточности кровообращения показано введение 0,5 мл 0,06 % раствора кор-гликона или 0,25 мл 0,05 % раствора строфантина внутривенно капельно (сердечные гликозиды при выраженной недостаточности почек вводят в половинной дозе, интервалы между их введением удлиняются). Необходима также коррекция нарушений гомеостаза. При гипокалиемии внутривенно вводят 100—150 мл 1 % раствора калия хлорида, при гипокальциемии — по 20—30 мл 10 % раствора кальция хлорида или кальция глюконата 2—4 раза в сутки, при гиперкалиемии — внутривенно 40% раствор глюкозы и инсулин подкожно (содержание калия нужно определять не только в плазме, но и в эритроцитах). При выраженном ацидотическом сдвиге показана внутривенная инфузия 200—400 мл 3 % раствора натрия бикарбоната или 100—200 мл 10 % раствора натрия лактата (при выраженной левожелудочковой недостаточности их введение противопоказано). Важное значение имеют гипотензивные средства (4—8 мл 1 % или 0,5 % раствора дибазола внутримышечно или внутривенно и 1—2 мл 0,25 % раствора рауседила внутримышечно); в дальнейшем назначают внутрь резерпин, клофелин (гемитон), метилдофу (допегит).

Показаны также обильные промывания желудка и кишок 3—4 % раствором натрия гидрокарбоната. Если консервативное лечение эффекта не дает, применяют гемодиализ или перитонеальный диализ.

После выведения из комы больных ретенционной уремией перево-. дят в урологическое отделение. При уремии другой этиологии продолжают лечение хроническим диализом или перитонеальный диализом (в части случаев для подготовки к пересадке почки), при значительном улучшении переводят на низкобелковую диету (типа диеты Джиова-нетти).

Прогноз при уремической коме раньше был абсолютно неблагоприятный. После введения методов внепочечного очищения (перитонеальный диализ, гемодиализ, гемосорбция) он значительно улучшился. Он лучше, если эти методы лечения применяются уже при начальных клинических проявлениях прекоматозного состояния, и хуже при уже развившейся коме. Отягощают прогноз также интеркурентные заболевания, кровотечения. Особенную опасность представляют кровоизлияния в мозг, желудочно-кишечные кровотечения, пневмония. При ретенционной уремии прогноз существенно зависит от возможности устранения препятствия к оттоку мочи.

Профилактика уремической комы 

Прежде всего, необходимы своевременное выявление, диспансеризация и тщательное лечение заболеваний, чаще всего приводящих к развитию недостаточности почек (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, диабет и др.). Если недостаточность уже развилась, то необходимо всех больных как можно раньше брать на диспансерный учет и проводить им систематическое лечение. Нужно оберегать их от интеркурентных инфекций, по возможности избегать оперативных вмешательств, бороться с недостаточностью кровообращения, кровотечениями. Женщины, страдающие даже начальными степенями почечной недостаточности, не должны рожать. Необходимо плановое, систематическое консервативное лечение очагов хронической инфекции (тонзиллита, гранулирующего периаденита и др.). Вопрос об оперативной санации решается в каждом конкретном случае индивидуально. Она может производиться лишь при начальных степенях почечной недостаточности.

В связи с тем, что антибиотики выводятся преимущественно почками, доза их по мере прогрессирования почечной недостаточности снижается, причем следует избегать нефротоксичных и ототоксичных антибиотиков (стрептомицин, канамицин, неомицин, тетрациклины, гентамицин и др.), а также сульфаниламидов. Кроме того, нужно воздерживаться от систематического применения опиатов, барбитуратов, аминазина, магния сульфата как из-за замедления выделения их почками при ХНП, так и из-за того, что на фоне уремической интоксикации действие этих веществ на центральную нервную систему более выражено, и поэтому они могут ускорить наступление уремической комы.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.