Экстренная медицина

Эндокринная система играет первостепенную роль среди факторов, определяющих реактивность организма в ответ на действие чрезвычай­ного раздражителя. При этом не отдельные гормоны, а суммарный эндо­кринный баланс, предшествующий и формирующийся при состоянии напряжения (стресс), обусловливает характер и адекватность защитно-компенсаторных процессов.

Организация гормональных реакций при терминальных состояниях и при воздействиях, не приводящих к смерти, в принципе одинакова. Во время действия неадекватного раздражителя в организме нарастает содержание гормонов с катаболическим эффектом: активируется симпатико-адреналовая система, увеличивается содержание соматотропного гормона (СТГ), антидиуретического гормона (АДГ) и адренокортикотропного гормона (АКТГ), кортикостероидов, глюкагона и тиреоидных гормонов, тогда как секреция инсулина, адреногенов и эстрогенов, обла­дающих выраженным анаболическим эффектом, обычно относительно снижается. В восстановительном периоде после стресса содержание пер­вой группы гормонов нормализуется (в разное время для каждого гор­мона), а второй — повышается. Вслед за переходным периодом форми­руется преобладание гормонов с анаболическим эффектом. Значение указанных фазовых, перекрывающихся гормональных реакций заклю­чается в осуществлении последовательных катаболических-анаболических эффектов, необходимых для обеспечения повышенной функции орга­нов и систем при стрессе и процессов восстановления после него. Одновременная активация катехоламинов, СТГ, АКТГ, глюкокортикоидов, глюкагона и тиреоидных гормонов способствует мобилизации и катаболизму жиров, углеводов и белков, интенсификации энергетическо­го обмена. Напротив, инсулин, андрогены и эстрогены в здоровом орга­низме создают метаболическую основу реализации энергии при стрессе,, а после выхода из него — для нормализации обмена. При этом анаболи­ческие процессы протекают в более медленном ритме (примерно в 3—6 раз), чем катаболические.

Разумеется, подразделение гормонов на две группы в определенной, мере условно — «катаболические» гормоны участвуют и в осуществлении анаболических эффектов. Как известно, взаимодействие гормонов в регу­ляции обменных процессов может быть дополняющим, синергическим, пермиссивными антагонистическим, причем не одинаковым на разные виды обмена и в различных органах. В физиологических условиях около­суточный суммарный эндокринный цикл день — ночь также обеспечивает последовательный переход от максимальной к минимальной анаболиче­ской и катаболической активности с небольшим перевесом анаболиче­ских эффектов днем и более глубоким снижением катаболических про­цессов ночью.

Наряду с указанной однотипностью организации эндокринной реак­ции при различных видах стресса имеются и специфические отличия, связанные с особенностями и интенсивностью действия чрезвычайного раздражителя. Эти отличия изучены недостаточно. Кроме того, длитель­ность и характер гормональных реакций видоизменяются под действием сопутствующих внешних факторов и в результате изменений внут­ренней среды организма. Считается, что неспецифичность гормональных реакций определяется наличием общего нервно-психичес­кого пускового механизма, который затушевывает специфические компо­ненты реакции на данный раздражитель. Так, голодание, перегревание и мышечное напряжение в противоположность охлаждению и кровопотере не повышают секреции кортикостероидов при устранении воздействия на психику. С увеличением интенсивности чрезвычайного раз­дражителя активация функции щитовидной железы сменяется ее тормо­жением, однако комплекс различных раздражителей может вызывать ее активацию.

Характер гормональных реакций во время умирания определяется исходной реактивностью организма и природой экстремального воздей­ствия, а также вторичными факторами: изменениями внутренней среды организма, функции органов и систем. Типичными гормональными реак­циями в период развития терминального состояния (острое обескровли­вание, гиповолемическая гипотензия, асфиксия, высотная гипоксия и т. д.) являются: резкая активация симпатико-адреналовой, гипофизарно-надпочечниковой и ренин-ангиотензинной систем, повышенное освобождение АДГ и глюкагона, торможение функций щитовидной и половых желез, угнетение секреции СТГ и инсулина. Адекватная симпатико-адреналовая реакция является наиболее быстрым и действенным компен­саторным механизмом, отличающимся, однако, малой продолжитель­ностью и приводящим к кислородной задолженности. Для поддержания и продления эффекта этой реакции требуется активация секреции глюкокортикоидов в небольших концентрациях, обладающих симпатотоническим действием, а в больших — симпатолитическим. Чрезмерное уве­личение концентрации катехоламинов в крови при умирании вызывает более глубокие нарушения периферического кровообращения и обмен­ных процессов, резкую активацию лизосомальных ферментов, гибель кле­ток и быстрое наступление смерти.

Длительная гиперкатехоламинемия сама по себе может явиться при­чиной необратимости терминального состояния. Напротив, предупреждение чрезмерной симпатико-адреналовой реакции так же, как модели­рование гипореактивности к катехоламинам, повышает резистентность организма к экстремальным воздействиям.

Во время умирания наблюдаются фазовые изменения содержания циркулирующих глюкокортикоидов. При выраженной реакции системы гипофиз — кора надпочечников развитие терминального состояния задер­живается, что дает время для профилактики клинической смерти. На крайних этапах умирания содержание глюкокортикоидов в крови может быть увеличенным (за счет активации секреции, но скорее вследствие угнетения метаболизма и выведения гормонов), нормальным или пони­женным (в результате адренокортикотропной недостаточности гипофиза и подавления синтеза стероидов под действием гипоксии). Глюкокортикоидная недостаточность различной этиологии может явиться непосредст­венной причиной острого развития терминального состояния. Необходимо в то же время учитывать, что глюкокортикоиды в повышенных концент­рациях усиливают активную компенсацию, увеличивая длительность жиз­ни при умирании. Однако при чрезмерном увеличении, например после их введения, может сокращаться период умирания вследствие угнетения центральной нервной системы (пассивная защита) и задерживаться вос­становление функции мозга при оживлении.

Во время терминального состояния в эндокринном аппарате так же, как во всем организме, развиваются повреждения вследствие гипоксии. При оживлении нередко отмечаются нарушения синтеза и повышенное освобождение нейросекрета из специфических ядер гипоталамуса и нейрогипофиза (Е. Д. Генис и др., 1968—1970). Надпочечники переносят без морфологических изменений 15 мин полной изолированной ишемии. После 60 мин во всех случаях инфаркты захватывают 10—60% коры над­почечников, но без существенных повреждений мозгового вещества. После возобновления кровотока в надпочечниках могут возникать и усугубляться уже имеющиеся повреждения. Поджелу­дочная железа переносит без необратимых изменений до 40—60 мин ишемии (И. С. Желтиков и др., 1970). Однако в постишемическом периоде в ней могут нарушаться процессы депонирования собственных и некоторых стероидных гормонов и резко активироваться протеолитические ферменты. Поджелудочная железа становится источ­ником токсических полипептидов, специфически угнетающих миокард и гладкомышечные элементы сосудов. Перенесшая ишемизацию щитовид­ная железа может освобождать тиреоидные гормоны и йодтирозины в связи с гипоксической активацией лизосомальных ферментов. Яичники устойчивы к изолированной ишемизации в течение 18—21 мин (Г. Н. Никаздзе и др., 1971).

В начальном периоде оживления, после возобновления сердечной дея­тельности, концентрация катехоламинов в крови обычно понижена, по сравнению с периодом агонии, уровень глюкокортикоидов может оста­ваться повышенным или невысоким. Наблюдаются резкая гипергликемия, снижение инсулиноподобной активности плазмы и толерантности к глю­козе и активация инсулиназы печени (М. С. Гаевская, 1963; А. В. Волков и др., 1966—1973; С. А. Хачатрян, 1968—1972).

В дальнейшем гормональный баланс организма изменяется. На его формирование влияют гормональные реакции периода умирания, тяжесть перенесенного терминального состояния, степень постгипоксических пов­реждений и особенности терапии. В течение первых суток выявляются типичные эндокринные реакции, тесно связанные с темпами восстанов­ления неврологических функций, степенью повреждения органов и сис­тем и исходом реанимации. При тяжелых неврологических расстройствах (декортикация и децеребрация), глубоких повреждениях печени и почек и предполагаемом неблагоприятном исходе реанимации в течение 9—12 ч после оживления наблюдается замедленное нарастание уровней глюкокортикоидов, катехоламинов и тиреоидных гормонов в плазме. В этих случаях во время умирания содержание глюкокортикоидов в крови было относительно низким, а тиреоидных гормонов — высоким. У животных, выживших после терминального состояния, но с задержанным или непол­ным восстановлением центральной нервной системы,в течение первых 6— 9 ч отмечается значительное увеличение содержания глюкокортикоидов, сменяющееся падением их концентрации, и прогрессивное снижение уров­ня гормонального йода в плазме. У выживших животных по сравнению с погибшими наблюдался более высокий уровень глюкокортикоидов в плазме, за нарастанием следовало резкое падение их концентрации. Динамика тиреоидных гормонов была противоположной.

При быстром восстановлении функции центральной нервной системы и благоприятном прогнозе реанимации повышенная во время умирания концентрация глюкокортикоидов в плазме снижается через 1—6 ч после оживления с одновременным падением уровня тиреоидных гормонов. Че­рез 12 ч происходит новое увеличение, а через 20—24 ч — последующее снижение содержания глюкокортикоидов; уровень гормонального йода остается пониженным. Формированию благоприятного типа эндокринных реакций препятствует моделирование инсулярной недостаточности после оживления, но способствует предупреждение активации щитовидной же­лезы.

При оживлении после кратковременного терминального состояния снижение концентрации глюкокортикоидов в плазме происходит вне за­висимости от степени нарастания их уровня во время умирания. Это сви­детельствует о сохранности контроля над регуляцией секреции глюко­кортикоидов, а также об удовлетворительном поглощении гормонов тканями. После длительной клинической смерти такая реакция наблюда­ется реже и лишь в случаях выраженного увеличения концентрации глю­кокортикоидов во время умирания. С увеличением тяжести перенесенно­го терминального состояния содержание глюкокортикоидов плазмы в раннем постреанимационном периоде более длительно поддерживается на повышенном уровне при одновременном пониженном освобождении АКТГ, т. е. преобладают парагипофизарные пути активации надпочечни­ков и ослаблены экстраадреналовые эффекты АКТГ (например, инсули-нотропное действие и увеличение объема распределения стероидов в организме). Это, очевидно, связано с постгипоксическими расстройства­ми гипоталамо-гипофизарной системы и с усилением разрушения АКТГ так же, как и других белковых гормонов в крови. Не исключено нарушение поглощения гормонов тканями (например, в связи с резким метабо­лическим ацидозом и нарушениями микроциркуляции). Одновременно наблюдаются менее глубокое угнетение щитовидной железы, фазовые изменения содержания тиреоидных гормонов в плазме или длительное нарастание их уровня. После длительной клинической смерти отмечается более выраженная и дольше сохраняющаяся гипергликемия, глубже уг­нетается освобождение инсулина. В ряде случаев в терминальных ста­диях постреанимационного периода гипергликемия сменяется гипогли­кемией вследствие истощения запасов гликогена в печени и недостаточ­ного развертывания процессов неоглюкогенеза (А. В. Волков и др., 1973).

Особенности терапии восстановительного периода наряду с исходным гормональным балансом и тяжестью перенесенного терминального сос­тояния также влияют на течение эндокринных реакций. Если гиповолемия постреанимационного периода компенсирована, то независимо от срока клинической смерти (2—10 мин) в течение первого часа после оживления активируется симпатический отдел симпатико-адреналовой системы. Затем, через 6—9 ч, наступает его торможение с относитель­ным преобладанием активности адреналового звена. Если абсолютная или относительная гиповолемия сохраняется, происходит длительная (в течение 9—12 ч) и выраженная активация обоих отделов симпатико-адреналовой системы, как правило, оканчивающаяся гибелью организма. Первоначально гормональная реакция, являясь частью нейро-гуморального регулирующего воздействия, имеет защитно-компенсаторное значе­ние. Однако в случае невозможности достижения адаптивного эффекта, в частности при патологии, превышающей компенсаторные возможности организма, реакция переходит свою физиологическую меру и становится патологической. Симптомами этого являются чрезмерная длительность и (или) интенсивность реакции. В здоровом организме реакция катехоламинов может компенсировать примерно 30% потери объема крови, но не более.

Гормональный баланс организма, формирующийся в раннем пост­реанимационном периоде, активно влияет на процессы адаптации, ком­пенсации и восстановления, облегчая или затрудняя их течение и даже способствуя развитию патологических изменений. При благоприятных реакциях: фазовых изменениях секреции глюкокортикоидов и катехоламинов, торможении функции щитовидной железы и активации инсулярного аппарата, через 3—9 ч после кратковременного, а иногда и дли­тельного терминального состояния происходит стабилизация и тенден­ция к нормализации ряда показателей энергетического и пластического обмена (гликемии, мочевой, нуклеиновых и органических кислот, рН крови, содержания РНК, ДНК во внутренних органах). При неблаго­приятных эндокринных реакциях: одновременном замедленном нараста­нии уровня катехоламинов, глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов, угнетении секреции инсулина резко усиливаются катаболические обмен­ные процессы (ацидоз, гипергликемия или гипогликемия, повышенный распад пуринов и нуклеиновых кислот и др.). Эти реакции способствуют сохранению и нарастанию гипоксии в постреанимационном периоде, препятствуют восстановлению. Одновременное продолжительное нарас­тание уровней нескольких катаболических гормонов в циркуляции и резкое угнетение анаболических гормонов в постгипоксических состоя­ниях свидетельствуют о нарушениях эндокринной регуляции. Благо­приятные адаптивные гормональные реакции в это время характеризу­ются снижением концентрации некоторых гормонов в плазме, фазовыми изменениями их содержания, разнонаправленностью реакций различных гормонов.

Моделирование благоприятных эндокринных реакций: предупрежде­ние чрезмерной активации симпатико-адреналовой системы, блокада щи­товидной железы, повторное введение инсулина с глюкозой, АКТГ и глкжокортикоидов при оживлении на фоне уже развившихся патологи­ческих изменений нормализует обменные процессы и достоверно улуч­шает окончательные результаты реанимации после длительной клини­ческой смерти (А. В. Волков и др., 1972, 1973). При этом необходимо учитывать эндогенные гормональные реакции. Так, у животных с высокой исходной реактивностью коры надпочечников вве­дение внутриартериально с началом оживления 1—2 мг/кг гидрокорти­зона улучшает результаты реанимации и препятствует в дальнейшем эндогенному нарастанию гормонов в крови. Большие дозы гидрокорти­зона задерживают восстановление функций центральной нервной сис­темы. Напротив, у животных с низкой исходной реактивностью коры надпочечников малые дозы гидрокортизона не препятствуют нараста­нию эндогенных гормонов и не улучшают результатов реанимации. У них благоприятный эффект достигается применением 10—20 мг/кг гидрокортизона.

В механизмах формирования гормонального баланса после оживле­ния важное значение имеет состояние центральной нервной системы и внутренних органов. Расстройства центральной нервной системы, в зна­чительной мере обусловленные неблагоприятными экстрацеребральными факторами, занимают ведущее место в патологии постреанимационного периода. Известно (И. Р. Петров, 1969—1970; М. И. Митушов и др., 1970; П. В. Сергеев и др., 1971), что некоторые гормоны (глюкокортикоиды, инсулин, АКТГ, прямо или опосредованно повышают устой­чивость мозга к гипоксии. Вместе с тем центральная нервная система может активировать или тормозить эндокринные функции. В раннем постаноксическом периоде после 10—20 мин изолированной полной ком­прессионной ишемии мозга (во время которой в организме сохранялось кровообращение и поддерживался газообмен) выявляются типичные реакции глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов и гликемии, отмечен­ные после клинической смерти.

В остром периоде нарушений мозгового кровоообращения активи­руется секреция катехоламинов, кортикостероидов, СТГ, но снижается секреция инсулина и толерантность к глюкозе. Эндокринно-обменные реакции при сохраняющейся ишемии мозга быстро, в течение 9—12 ч, приводят к развитию инфарктов миокарда, жировой дистрофии печени — расстройствам, резко усугубляющим течение основ­ного заболевания.

Наряду с гипоксическими изменениями центральной нервной регуля­ции эндокринных функций определенное значение имеют гипоксические повреждения внутренних органов (прежде всего печени), мест погло­щения и эффекта гормонов. Печень является источником гормонов, местом их действия, метаболизма и инактивации. Она синтезирует спе­цифические белки, связывающие циркулирующие в крови гормоны и предохраняющие их от разрушения. Комплексированию гормонов с белками сыворотки придают важное значение в осуществлении гормо­нальной регуляции в тканях, капиллярная система которых относитель­но проницаема для белков. При стрессе метаболизм гормонов в гепатоцитах и ретикулоэндотелиальных элементах печени понижается при одновременном снижении их воздействия на обменные процессы. Обмен, например, гидрокортизона в печени усиливается под влиянием инсулина, тироксина, адреналина, но замедляется от АКЛТ, при печеночной пато­логии, стрессе, старении, голодании, умирании (С. Г. Генес, 1966).

Считается, что при стрессе повышается потребность тканей в гормо­нах, однако это положение не получило окончательного подтверждения. Адаптивная концентрация гормона в организме обеспечивается секрецией эндокринной железы, запасом в виде комплексов гормона с белками сыворотки и депонирования в тканях, интенсивностью метаболизма, инактивации и выведения гормона. Действие гормонов требует энер­гетического обеспечения и осуществляется при их связывании со специ­фическими рецепторами и при биотрансформации, во время которой могут образовываться метаболиты с самостоятельной активностью. Очевидно, что снабжение тканей гормонами определяется кровообра­щением и состоянием тканевых систем, способных захватывать и акку­мулировать гормоны.

В начальном периоде длительного умирания не выявлено существен­ных изменений распределения некоторых гормонов в организме, но нес­колько снижается скорость освобождения от них плазмы. При этом фракционный клиренс (доля артериальной концентрации, поглощаемая органом), например инсулина и СТГ, печенью и почками не изменяется, а абсолютное удаление гормонов этими органами снижается пропор­ционально уменьшению кровотока. На крайних этапах умирания существенно сни­жается скорость удаления гормонов плазмы и резко падает их содер­жание во внутренних органах. После оживления наблюдаются фазовые изменения фракционного клиренса глюкокортикоидов тканями головы. Нарушениям синтеза и депонирования гуморальноактивных веществ в тканях, а также способности тканей к аккумуляции гормонов отводят важное место в патогенезе необратимости терминальных состояний. Вместе с тем при тяжелой гипоксии, гипероксии, перегревании и охлаж­дении не выявлено существенных изменений указанных показателей по­требления глюкокортикоидов в организме. Оказа­лось, что поглощение стероидов скелетными мышцами из притекающей крови пропорционально концентрации гормона и величине кровотока. Гормоны, поглощенные тканями, могут поступать в кровоток после насыщения тканевых мест связывания, при повышении венозного давления, вследствие конкурентного связывания других гормонов и т. д. При оживлении животных, лишенных надпочечников, во время острой оста­новки кровообращения, на фоне прогрессивного падения содержания глюкокортикоидов в сыворотке крови периодически наблюдалось не­большое, но достоверное увеличение их уровня. Длительное сохранение этой реакции прямо коррелировало с поддержанием гемодинамики и продолжительностью жизни адреналэктомированных животных после оживления.

Активное влияние гормонов на устойчивость организма к гипоксии при терминальных состояниях убедительно подтверждается при модели­ровании эндокринной патологии перед опытом (М. Г. Колпаков, 1962— 1967; Г. Л. Любан, 1963—1972; А. В. Волков, 1964—1973; С. А. Хачатрян, 1968—1972; Н. М. Ефремова, 1970). Обнаружено резкое ограниче­ние возможностей полноценного оживления после клинической смерти в условиях гипофизарно-надпочечниковой недостаточности, при диабете, паратиреоидэктомии, тиреотоксикозе, длительной андрогенной недоста­точности и при беременности. В противоположность этому введение ин­сулина с глюкозой, АКТГ, глюкокортикоидов и гипотиреоз повышают резистентность организма к гипоксии, что способствует полноценному оживлению после длительной клинической смерти. Изменения исходной резистентности организма к терминальным состояниям связаны с пря­мым нейрорефлекторным и опосредованным через обмен веществ влия­нием комплекса гормонов на органы и системы.

При длительной эндокринной патологии специфическое действие са­мих гормонов на устойчивость к гипоксии затушевывается сопутствую­щими глубокими метаболическими и структурно-функциональными изменениями органов. Так, при хроническом тиреотоксикозе, диабете и гипофизарно-надпочечниковой недостаточности развиваются тяжелые нарушения функций и всех видов обмена, морфологические поврежде­ния органов, например миокарда. Все это резко ограничивает возмож­ности реанимации. Среди эффектов самих гормонов показано, что тиреоидные гормоны в противоположность глюкокортикоидам и андрогенам специфически задерживают восстановление сердечной деятельности. Преобладание инсулина во время оживления как при его избытке, так и при недостатке «контринсулярных» гормонов убыстряет восстановле­ние функции дыхательного центра. Глюкокортикоиды повышают устой­чивость различных отделов центральной нервной системы к гипоксии, способствуют быстрому восстановлению функций среднего мозга и под­держанию деятельности сердечно-сосудистой системы.

Влияние избытка или недостатка одного гормона на процессы уми­рания и оживления в ряде случаев удается корригировать применением других гормонов, тогда как нормализация баланса данного гормона остается без эффекта. Так, у животных с длительной андрогенной не­достаточностью, в противоположность здоровым, однократное введение тестостерона при оживлении не улучшает исход реанимации. Примене­ние инсулина при тиреотоксикозе, так же как кортизона при атиреозе, облегчает оживление. Наряду с корригирующим влиянием гормонов на одних этапах терминального состояния на других их эффект может суммироваться. При умирании от кровопотери инсулин сокращает дли­тельность жизни, а кортизон устраняет этот эффект (антагонистическое действие). Во время оживления выявляется суммарное действие этих гормонов. Оно выражается в ускорении восстановления дыхания и роговичных рефлексов, в быстрой нормализации гемодинамики.

Действие избытка или недостатка гормона при терминальном состоя­нии может определяться сопутствующими изменениями секреции дру­гих гормонов. Неблагоприятное действие овариэктомии на результаты реанимации удается корригировать одновременной тиреоидэктомией. Несмотря на задержку восстановления сердечной деятельности при од­нократном введении тироксина за 6 часов до воздействия, вызвавшего клиническую смерть, окончательные результаты реанимации благоприят­ны. Это обеспечивается компенсаторной активацией секреции инсулина и глюкокортикоидов и повышением чувствительности тканей к гормо­нальным влияниям в связи с усилением обменных процессов. Напротив, при длительном тиреотоксикозе происходит перенапряжение и истощение функций органов и систем.

Таким образом, течение защитно-компенсаторных процессов при тер­минальных состояниях зависит от складывающегося в это время суммар­ного гормонального баланса. В физиологических условиях гормональ­ный баланс организма меняется в зависимости от пола, возраста, сезона, времени суток, предшествующих воздействий и т. д. Одновременно изме­няется и устойчивость организма к гипоксии и другим экстремальным воздействиям.

Нарушения гормональной регуляции при терминальных состояниях и в постреанимационном периоде мюгут быть вызваны как неэндокрин­ной, так и эндокринной патологией:

1) расстройствами центральной нервной регуляции функций желез внутренней секреции и межэндокринных взаимоотношений;

2) изменениями синтеза, накопления и освобождения гормонов из эндокринных желез;

3) нарушениями центральной гемодинамики, периферического крово­обращения и транскапиллярного обмена, т. е. доставки гормона к клеткам;

4) изменениями потребления, депонирования, метаболизма и инакти­вации гормонов поврежденными тканями в условиях нарушенных обмен­ных процессов (снижением чувствительности тканей к гормональным регулирующим влияниям). Доля гипоксических повреждений централь­ной нервной системы и желез внутренней секреции при необратимости остро развивающегося терминального состояния составляет более 60%. Гипоксическое воздействие способствует проявлению скрытых эндокрин­ных расстройств. После перенесенных терминальных состояний нередко возникновение адренокортикотропной и глюкокортикоидной недоста­точности, чрезмерной симпатико-адреналовой реакции, неадекватно по­вышенного освобождения тиреоидных гормонов, АДГ и альдостерона, а также резкое угнетение секреции инсулина. Литературные данные о межгормональных взаимоотношениях и значении отдельных гормонов для организма позволяют полагать, что недостаточность системы гипо­физ — кора надпочечников и инсулярной функции поджелудочной желе­зы в определенной мере способствует развитию остальных эндокринных нарушений. Указанные гормональные расстройства, являясь следствием перенесенного терминального состояния, в свою очередь после оживле­ния обусловливают сохранение циркуляторной и тканевой гипоксии, на­рушений метаболизма, усиливают катаболические процессы и деструк­цию тканей, т. е. участвуют в формировании необратимости в постреа­нимационном периоде.

Общей задачей терапии во время терминального состояния и в пост­реанимационном периоде в клинике является предупреждение развития эндокринной недостаточности, чрезмерной активации катаболическнх и угнетения анаболических гормонов. Необходимо создать условия для адекватного гормонального обеспечения катаболической фазы стресса, быстрого наступления анаболической фазы восстановления и облегчения эффектов гормонов. С этой целью широко применяются глюкокортикои-ды — гидрокортизон внутриартериально и внутривенно повторно по 0,5— 1—2 мг/кг до 300—1000 мг в сутки в течение 2—3 дней с последующим постепенным снижением дозы. При сопутствующих инфекционных осложнениях проводится более длительное введение антибиотиков. Для профилактики и лечения отека мозга предлагают вводить АКЛТ, окситоцин как антагонисты действия и освобождения АДГ, а также глюкокортикоид дексаметазон, угнетающий образование спинномозговой жид­кости. При надпочечниковой недостаточности проводят полную гормональную заместительную тера­пию стероидами, моделируя суточные изменения их продукции (С. М. Лейтес, 1967). Необходимо отметить, что переливание больших количеств консервированной крови и кровезаменителей тре­бует введения гормонов для профилактики перенапряжения и истощения коры надпочечников. Для лечения некоторых видов шока, характеризую­щихся низким минутным объемом сердца и высоким общим сосудистым периферическим сопротивлением, рекомендуют большие дозы глюкокортикоидов (до 3г и более в сутки). При этом нужно помнить о заполнении увеличивающегося в связи с вазодилятацией внутрисосудистого объема. Эффект такого лечения выражается в улучшении функции миокарда, снижении общего периферического сосу­дистого сопротивления, поддержании целостности гладкомышечных элементов сосудов, улучшении кровоснабжения тканей, увеличении диу­реза, нормализации обменных процессов и др.

При острой сердечной недостаточности (кардиогенный шок) эффек­тивно применение глюкагона (А. А. Лякишев и др., 1972). Для предот­вращения глубокой артериальной гипотонии рекомендуют синтетические аналоги вазопрессина, применяют также не­большие количества норадреналина и глюкокортикоидов, дофамин. Противопоказаниями для введения вазопрессоров являются гиповоле-мия, повреждение сердца, циркуляторный блок (например, эмболия ле­гочной артерии).

Для нормализации обменных процессов — торможения катаболизма и активации анаболизма, предупреждения клеточной гипокалиемии, фибрилляции сердца, проявления ряда эффектов глюкокортикоидов и т. д. используют инсулин с глюкозой и калием (Нш1оп е. а., 1971), а также анаболические стероиды и СТГ. По-видимому, перспективно при­менение в постреанимационном периоде специфических стероидов с ка-татоксическим эффектом для активации процессов дезинтоксикации в оживленном организме. Введение указанных гормо­нов необходимо сочетать с адекватным парентеральным питанием и ме­роприятиями по нормализации функции печени.

Для лечения вторичного гиперальдостеронизма наряду с коррекцией водно-электролитного баланса и устранением ишемии почек используют спиронолактон (Г. М. Соловьев и др., 1965; В. В. Меньшиков, 1970), который обладает также кататоксическим эффектом.

Гормонотерапию нельзя рассматривать изолированно от мероприятий по нормализации кислородного режима организма, кислотно-щелочного равновесия, функций внутренних органов и систем и всех видов обмена. Часто неэндокринные расстройства внутренней среды организма вызы­вают неадекватные (защитно-приспособительные) нейро-эндокринные реакции, патологический эффект которых перекрывает их адаптивное значение. Лечение общих нарушений гомеостаза способствует форми­рованию благоприятных гормональных реакций, а на этом фоне специ­фическая гормонотерапия еще больше повышает эффективность общих лечебных мероприятий.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.