Экстренная медицина

В настоящее время принято считать, что деятельность сердца характеризуется

Под термином «преднагрузка» подразумевается прежде всего исходное растяжение миокардиального волокна, определяющее силу его сокращения и, согласно известному закону Франка—Стерлинга, отражающее зависимость длина — сила. Для целого сердца под преднагрузкой понимают объем его наполнения в диастолу, или конечное диастолическое давление. Постнагрузка — это сила, развиваемая сокращающейся мышцей, или сопротивление, оказываемое выбросу крови из сердца, которое определяется системным артериальным давлением и общим периферическим сопротивлением. Термин «сократительная функция миокарда», «сократимость», или «инотропизм», недостаточно четко определен. Очевидно, следует придерживаться мнения S. Sarnoff с соавторами (1960), согласно которому к повышению сократимости следует относить только то увеличение силы и скорости сокращений, которое не сопровождается растяжением исходной длины волокна миокарда или повышением конечного диастолического давления (иными словами, без вовлечения в эту реакцию механизма Франка—Стерлинга). Такая ауторегуляция сердца носит название гомеометрической и связана в основном с двумя эффектами. Первый из них, открытый Н. Bowditch в 1871 г., известен как. «лестница» Боудича. Сущность этого феномена в том, что при неизменной длине мышечного волокна со ступенчатым возрастанием частоты сокращений повышается их сила, то есть увеличивается сократимость до определенного (стабилизированного) уровня для каждой ступени. Второй эффект ауторегуляции сердца, описанный С. Anrep (1912), заключается в том, что с увеличением сопротивления на выходе из желудочка сила сердечных сокращений постепенно повышается. С. Anrep считал, что при этом не изменяется длина мышечного волокна в диастоле, хотя последующие исследователи нашли все же при повышении давления в аорте и увеличение диастолических размеров сердца. Соотношение между силой и скоростью сокращений детально исследовал А. Hill (1938). Он показал, что с увеличением нагрузки на мышцу и, таким образом, с увеличением силы сокращений скорость укорочения мышечного волокна уменьшается (при неизменной исходной длине), то есть имеется обратная зависимость между силой и скоростью сокращений. Положительные инотропные агенты повышают как скорость сокращений мышечного волокна (при стационарной его длине), так и максимальную его изометрическую силу, что определяется уже не особенностями сердечной мышцы, а ее опосредованной реакцией на воздействие таких средств.

Сила сердечных сокращений (при отсутствии воздействия инотропных агентов) зависит от исходной длины мышечного волокна. Эта зависимость известна как закон Франка—Стерлинга и заключается в том, что растяжение мышцы повышает силу сердечных сокращений (зависимость длина — сила или длина — напряжение, выражаемая кривой Франка—Стерлинга). S. Sarnoff (1960) назвал такую ауторегуляцию сердца гетерометрической, и ей придается первостепенное значение при увеличении преднагрузки (венозного возврата к сердцу), так как сила сокращений определяется степенью растяжения мышцы непосредственно перед началом сокращения.

Рис. 36. Взаимосвязь между функцией сердца, конечным диастолическим объемом (КДО) желудочка и сократительным состоянием миокарда (Е. Braunwald с соавт., 1974)

При развитии сердечной недостаточности в первую очередь снижается сократительная функция миокарда, хотя механизмы снижения ее еще недостаточно ясны. В целом поддержание нагнетательной функции сердца (сердечного выброса) на уровне, адекватно обеспечивающем метаболические потребности организма, осуществляется за счет взаимодействия всех перечисленных факторов. К примеру, увеличение венозного притока к сердцу, помимо включения в регуляцию механизма Франка—Стерлинга, повышает симпатическую активность и таким образом увеличивает частоту сердечного ритма; соответственно возрастает минутный объем сердца. При снижении объема циркулирующей крови и уменьшении минутного объема сердца компенсаторно повышается функция симпатико-адреналовой системы, увеличивается сократительная способность миокарда, возрастает сердечный выброс.

Описанные взаимоотношения между изменениями конечного диастолического объема желудочка (соответственно, как правило, конечного диастолического давления в нем) при растяжении миокарда, функции желудочка (сердечного выброса и работы желудочка) и сократительного состояния миокарда представлены на рис. 36 (Е. Braunwald с соавт., 1974). У здоровых людей умеренная физическая нагрузка повышает симпатическую импульсацию к сердцу, возрастает при этом и количество катехоламинов, повышается частота сердечного ритма и сократительная функция миокарда (сдвиг функциональной кривой желудочка от 1-й ко 2-й), увеличивается выброс при неизменном или даже сниженном конечном диастолическом объеме и давлении желудочка (сдвиг от точки А к точке Б). При значительной физической активности сердечный выброс возрастает за счет включения в регуляцию механизма Франка—Стерлинга, что проявляется повышением конечного диастолического объема и давления желудочка (от точки Б к точке В).

При сердечной недостаточности деятельность сердца может поддерживаться в пределех нормы благодаря включению механизме Франка—Стерлинге с увеличением конечного диестолического объема желудочка (от точки А к точке Г). Правде, вследствие повышения диастолического давления в левом желудочке и в легочных капиллярех появляется одышка — один из характерных симптомов сердечной недостаточности. Умеренная и тем более значительная физическая нагрузка вызывает резкое повышение конечного диастолического объема желудочка, диастолического давления в нем без существенного увеличения сердечного выброса (кривая 3 и 3'). В этих случаях повышенная симпатическая активность не позволяет увеличить производительность сердце, тек как нередко при его недостаточности снижеется количество норадреналина в миокарде и уменьшается ответная инотропная реакция сердца на такую импульсацию.

Несоответствие между доставкой кислороде к тканям и их потребностью в йем даже в условиях покоя, несмотря на значительное повышение конечного диастолического объема левого желудочка и давления в нем (кривая 4), способствующее развитию отека легких, приводит к фатальной недостаточности левого желудочка (точка Д). На рис. 36 пунктирные линии обозначают возможные, но редко наблюдаемые при жизни нисходящие ветви кривых желудочка при предельном увеличении конечного диастолического объема.

Процессы сокращения и расслабления сердечной мышцы реализуются с помощью основных структурных элементов — саркомеров, которые образуют фибриллы или миофибриллы, проходящие по всей длине мышечной клетки (волокна). Клетка состоит на 50 % из миофибрилл, содержит центрально расположенное ярдо, митохондрии (до 36 % общего объема), где проходит окислительное фосфорилирование, и саркоплазматический ретикулум (он состоит из сложной системы мембран, охватывающих миофибриллы), играющий ведущую роль в процессах сопряжения возбуждения и сокращения. Каждое мышечное волокно окружено оболочкой (сарколеммой), а волокна объединяются вставочными дисками (видоизмененной сарколеммой), обеспечивающими функциональную непрерывность клеток и передачу электрической импульсации. Саркомер является основной структурной и функциональной единицей миофибрилл и состоит из двух видов нитей (протофибрилл), образованных крупномолекулярными комплексами сократительных белков. Толстые нити образованы из миозина, а тонкие — из актина. Они расположены параллельно и заходят друг за друга, не изменяя своей длины при сокращении саркомера (рис. 37); для объяснения сокращения мышц предложена гипотеза «скользящих нитей». Ультраструктурная основа закона Франка—Стерлинга на уровне саркомера предполагает увеличение силы сокращения мышечных волокон с увеличением длины саркомера (Е. Braunwald с соавт., 1974). Степень увеличения последнего определяется числом контактов миозиновых мостиков с протофибриллами актина.

Рис. 38. Взаимодействие регуляторных белков миофибрилл при их расслаблении и сокращении (Ф. 3. Меерсон, 1977)

Во время диастолы, когда концентрация ионов кальция в саркоплазме меньше в 10000 раз, чем во внеклеточной среде, молекулы тропомиозина закрывают активные центры нитей актина (рис. 38). При деполяризации сарколеммальной мембраны концентрация ионов Са++ в саркоплазме резко возрастает. Они образуют комплексы с тропони-ном, вызывая смещение тропомиозинового стержня и открытие активных центров активной протофибриллы. Последние взаимодействуют с «головкой» миозина и образуют актомиозиновые мостики (рис. 38). Этот процесс протекает с помощью гидролиза АТФ при активировании АТФ-азы миозина. Процесс расслабления, то есть отсоединения «головок» миозина от центров актина, требует возмещения ранее гидроли-зированной АТФ. Реализация механизма Франка—Старлинга, очевидно, осуществляется без увеличения тока ионов Са++ в кардиомиоцит. Первостепенное значение при этом имеет увеличение площади контактов «головок» миозина с активными центрами актиновых протофибрилл вследствие растяжения саркомера.

Увеличение нагрузки на сердце приводит к повышению силы сокращений при уменьшении скорости укорочения мышечного волокна (соотношение «сила—скорость» Хилла). Более медленное скольжение актиновых и миозиновых протофибрилл способствует увеличению актомиозиновых мостиков — возрастает сила сокращений.

Учащение сердечного ритма и воздействие катехоламинов повышают сократительную функцию миокарда посредством увеличения концентрации ионов Са++ в саркоплазме и, как следствие этого, возрастает число кальций-тропониновых комплексов с последующим увеличением активных центров актиновых протофибрилл.

В настоящее время многочисленными исследованиями установлено, что электролиты играют ведущую роль в физиологии сокращения сердца. Как везде, клетки и волокна миокарда имеют разность потенциалов по обе стороны основной клеточной мембраны, положительный заряд находится снаружи, а отрицательный — внутри клетки.

Отрицательно заряженные протеины, анионы Сl- не могут; проникнуть через мембрану, а избирательно   притягивают внутрь клетки катионы К+ и удерживают снаружи катионы Иа+. Внутри клетки ионов К+ в 20—30 раз больше, чем снаружи, ионов Nа+ в 5—10 раз, а ионов Са++ в 100—1000 раз больше снаружи, чем внутри.

При распространении потенциала действия на миокард возникает деполяризация сарколеммальной мембраны с поступлением ионов Na+ в клетку. Одновременно с этим наступает деполяризация и мембран саркоплазматического ретикулума, что приводит к выходу ионов Са++ («кальциевый залп») в саркоплазму (рис. 39). Попутно ионы Са++ проникают в саркоплазму из внеклеточной среды. Эти перемещения осуществляются за счет энергии расщепления АТФ с помощью Са++ активируемой-Мg-зависимой АТФ-азы.

Переход ионов Са++ во внеклеточную среду происходит за счет градиента концентрации Nа+ и энергии Na-К-насоса посредством деятельности Nа-К-АТФ-азы при расщеплении АТФ.

Рис. 39. Схема механизма сопряжения возбуждения с сокращением и расслаблением (Ф. 3. Меерсон, 1977)

Таким образом, нормальная сократительная функция миокарда зависит от содержания богатых энергией фосфорных соединений, состояния ионных соотношений и достаточного снабжения организма кислородом. При недостаточности сердца эти физиологические условия нарушаются.

В пораженном миокарде снижается содержание АТФ и КФ (креатинфосфата) — основных источников энергии. Нарушения со стороны сердца могут возникнуть без уменьшения фосфорных соединений вследствие недостаточного их использования. Это наблюдается при блокировании ферментов, в частности аденозинтрифосфатазы. Но более закономерны и постоянны не только изменения содержания богатых анергией фосфатных соединений — АТФ и КФ, а также нарушения электролитного баланса, играющие патогенетическую роль в прогрессировании сердечной недостаточности.

Так, показано, что в мышечной ткани сердца при недостаточности кровообращения увеличивается содержание натрия и уменьшается содержание калия. Уменьшение же количества внутриклеточного калия является постоянным признаком состояния мышцы, не способной к нормальной функции. При этом может возникнуть порочный круг: сердечная недостаточность вызывает задержку воды в организме, проникновение натрия в клетку с уменьшением внутриклеточного калия; это в свою очередь ведет к понижению сократительной функции миокарда и дальнейшему прогрессированию сердечной недостаточности.

К этому следует добавить, что увеличение внутриклеточного содержания натрия и уменьшение калия в сердечной мышце вызывает нарушения в ресинтезе креатинфосфата, являющегося энергетическим донатором для образования АТФ, что также обусловливает понижение сократительной способности миокарда.

Таким образом, в патогенезе сердечной недостаточности вообще и острой в частности решающее значение имеет нарушение биохимических процессов в миокарде, вызывающее понижение его сократительной функции.

В результате происходящих изменений развиваются гемодинамические расстройства с глубокими нарушениями обменных процессов в различных органах и тканях.

Ухудшение сократительной функции миокарда ведет к увеличению остаточного (конечного диастолического) объема желудочков; в связи с этим повышается конечное диастолическое давление в полостях сердца, увеличивается растяжение волокон сердечной мышцы. Вначале это является компенсаторной реакцией по механизму Франка—Старлинга, но в последующем поддерживать адекватный потребностям тканей в кислороде минутный объем сердца становится невозможно. Развивается различной выраженности сердечная недостаточность, характер которой определяется осноаным заболеванием и осложнениями деятельности основных жизненно важных органов и систем.

Острая сердечная недостаточность чаще всего бывает двух типов — левожелудочковая, или левопредсердная (левого типа) сердечная недостаточность, приводящая к развитию кардиальной астмы и отека легких, и правожелудочковая сердечная недостаточность.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г.