Экстренная медицина

В клинической практике мы встречаемся с двумя ви­дами ДВС-синдрома: 1) предвиденным (обусловленным предшествующей патологией), который можно пред­упредить, и 2) непредвиденным возникающим из-за определенных заболеваний или после введения медика­ментов. К первой группе относятся коагулопатии вследствие врожденного или приобретенного дефицита различных факторов свертывания крови. Во вторую входят патология беременности и заболевания печени, почек, поджелудочной железы, а также медикаментозные коагу­лопатии.

Повышенная утилизация всех факторов свертывания крови наблюдается в последние месяцы беременности. Это обусловлено высокой концентрацией в крови кортизо­на, который повышает уровень фибриногена. Кроме того, отмечается рост концентрации факторов VIII и IX, тромбопластина и количества тромбоцитов.

При преждевременной отслойке плаценты резко по­вышается поступление в русло тромбопластина, при эм­болии амниотической жидкостью тромбогеморрагический синдром наблюдается в 100% случаев и характеризуется тяжелой геморрагией в результате уменьшения коли­чества тромбоцитов, факторов V и VII, фибриногена и рез­кой активации фибринолитической системы.

Любое заболевание печени независимо от своей при­роды приводит к тяжелым расстройствам гемостаза не только за счет уменьшения или прекращения синтеза факторов II (протромбина), VII (проконвертина), IX (антигемофильного), X (Стюарта), но из-за одновременного сни­жения концентрации фибриногена и количества тромбоци­тов. Этот дефицит объясняется грубым нарушением пече­ночного кровотока, аноксией, некрозом, агрегацией тром­боцитов, микротромбозами, то есть развитием рассеянно­го внутрисосудистого свертывания.

Появление в крови тромбопластина из поврежденных гепатоцитов подстегивает гиперкоагуляцию, тромбозы в системе микроциркуляции, усиливая тем самым некробио-тический процесс. I -я стадия сменяется коагулопатией по­требления и фибринолизом.

Интенсивность и длительность тромбогеморрагического синдрома при различных заболеваниях печени зависят от степени первичного поражения ткани органа.

При обострении хронического холецистита воспали­тельный процесс захватывает в основном билиарную си­стему и в меньшей степени — гепатоциты. Поэтому вы­брос тромбопластина и других тканевых факторов (лактат) незначительный, а ДВС-синдром принимает затяжное течение с медленной сменой стадий.

При массивном поражении тканей (вирусами, бакте­риальной инфекцией, травмой, опухолью) ТГС протекает бурно, с быстрой сменой стадий, резко усиливая некроти­ческий процесс и ухудшая течение основного заболева­ния.

Острая почечная недостаточность очень часто сопро­вождается различными кровотечениями (мелена, носовые кровотечения, экхимозы и др.), возникающими либо в первые 8 дней, либо после 15-го дня при переходе в подострую форму. С другой стороны, при ОПН нередко наблюдаются и тромбоэмболические осложнения (флеби­ты, эмболия легочной артерии). Такие противоположные расстройства гемостаза объясняются взаимно дополняю­щими друг друга сторонами коагулопатий потребления. Приблизительно у 60% больных выявляется гиперкоагуля­ция, обусловленная гиперфибриногенемией (6,0 г/л и бо­лее) и тромбоцитозом на фоне значительного снижения гематокрита. Остальные 40% подвержены гипокоагуляции из-за уменьшения количества тромбоцитов (до 100 х 109 /л), фибриногена (менее 2,50 г/л), активации плазминогена и антиплазминов. Кроме того, у больных второй груп­пы обнаружена высокая концентрация циркулирующего антикоагулянта (гепариноид).

Вероятно, в течении ОПН отмечаются все стадии тром­богеморрагического синдрома, вначале в почках, затем в других органах и системах.

Легкие. Гиперкоагуляция при хронической дыхательной недостаточности наблюдается в 100% случаев. Интенсив­ность ее зависит от степени нарушений, выраженности ацидоза, рН и рСО2. В большинстве случаев она обуслов­лена большим количеством тромбоцитов, избыточным со­держанием фибриногена, неэффективностью эндогенного гепарина вследствие ацидоза, высокой концентрацией тканевого и эритроцитарного тромбопластина (из очагов воспаления и стаза шунтированных участков русла) и увеличенным гематокритом.

Существует коррелятивная зависимость между степенью гиперкапнии и гипоксии и стадиями ТГС.

Как только насыщение артериальной крови О2 падает ниже 60% начинается коагулопатия потребления с выра­женной тромбоцитопенией, уменьшением факторов протромбинового комплекса, гипофибриногенемией и усилен­ной фибринолитической активностью.

Послеоперационный тромбогеморрагический син­дром может быть следствием дефицита протромбина, проакцелерина, фибриногена, тромбоцитопении или фибринолиза после массивной кровопотери и восполнения ее консервированной кровью или низкомолекулярными декстранами.

Причинами ДВС-синдрома в послеоперационный период являются также гиперкатехоламинемия любой этиологии ( боль, возбуждение, эректильная фаза шока, гипоксия ), внутрисосудистый гемолиз ( переливание несовместимой крови ), терапия антикоагулянтами и некоторыми химиоте-рапевтическими препаратами, терминальные состояния.

В клинической картине ДВС-синдрома выявляются симптомы нарушения мозгового кровотока. сердечно­сосудистая недостаточность, отек легких, симптомы пневмонии и тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, желудочно-кишечные кровотечения, панкреа­титы, гепатиты с выраженной билирубинемией. некроз коркового слоя почек, миозит, сниженная перфузия тканей из-за накопления лактата.

Динамика лабораторных показателей при ТГС: время кровотечения удлинено, количество тромбоцитов умень­шено, содержание фибриногена снижено, протромбиновое и тромбиновое время удлинено, уровень продукта дегра­дации- фибрина ( ПДФ ) повышен.

В I-й стадии гиперкоагуляции свернувшаяся кровь не меняет форму при наклоне пробирки. Сгусток образуется быстро. Во II-ой стадци — коагулопатии потребления — количество факторов свертывания уменьшается, часть плазмы остается жидкой и при наклоне пробирки прини­мает горизонтальное положение. В III-й стадии — ак­тивного фибринолиза поверхность плазмы и эритроци­тов при наклоне пробирки принимает горизонтальное по­ложение.

Принципы лечения. Интенсивная терапия должна предусматривать устранение причины ( ликвидация боли, гипоксии, ацидоза, шока ) и специальные мероприя­тия в зависимости от стадии тромбогеморрагического синдрома.

Они весьма разнообразны и зависят от интенсивности и активации внутрисосудистого свертывания, степени нару­шения микроциркуляции, тяжести повреждения паренхимы и функциональной недостаточности мозга, легких, печени, почек. Во II стадии клиника определяется величиной и интенсивностью кровопотери и кровоизлияний в жизненно важные органы. Для правильной оценки клинических симптомов и выбора методов терапии необходимо по­мнить, что внутрисосудистое свертывание крови и внутрисосудистое тромбообразование не являются синонимами. Они отражают различное состояние крови в сосудистом русле. Даже массивное внутрисосудистое свертывание крови не всегда ведет к тромбообразованию. Внутрисосудистое свертывание крови обратимо, и свое­временное распознавание этого процесса может предот­вратить развитие тромба в сосудах и последующее по­вреждение паренхимы перфузируемого органа. Исследо­вания некоторых авторов показали, что внутрисосудистые сгустки в большинстве случаев лизируются самопроиз­вольно. Радионуклидным методом внутрисосудистое свертывание крови обнаружено примерно у 70% больных после оперативных вмешательств, однако симптоматика тромбоза периферических сосудов наблюдалась в 20 раз реже.

Трудность диагностики тромбогеморрагического син­дрома во многом определяется большой вариабель­ностью продолжительности его стадий. Так, например, продолжительность I стадии у разных больных обратно пропорциональна степени активации свертывающей си­стемы крови и интенсивности процесса внутрисосудистой коагуляции. Основными клиническими симптомами I ста­дии ДВС-синдрома являются проявления ишемического повреждения жизненно важных органов, а во II стадии преобладают признаки геморрагического диатеза и крово­потери.

Наиболее часто в клинической практике I стадия тром­богеморрагического синдрома проявляется: тромбо­зом и тромбоэмболией артериальной системы мозга, легких, сердца, почек, селезенки, надпочечников. Сре­ди венозных тромбоэмболии наиболее часты и опасны тромбозы вен нижних конечностей, таза, нижней полой и воротной вен.

Четкая неврологическая симптоматика позволяет почти в 100% случаев установить правильный диагноз при на­рушении мозгового кровообращения. В то же время тромбоэмболия других сосудистых бассейнов распознает­ся при жизни только у 30% больных (тромбоэмболия ле­гочной артерии), тромбоз вен нижних конечностей — у 50%.

При массивной эмболии легочной артерии клинически выявляются острое легочное сердце, шоковое состояние по типу кардиогенного. При подостром и хроническом те­чении тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии наиболее постоянными симптомами являются пароксизмы одышки, тахикардия, цианоз в момент приступа, артери­альная гипотензия. При эмболии с инфарктом легкого к описанным ранее признакам присоединяются боль в груди и кровохарканье. Большую помощь в диагностике могут оказать инструментальные методы: электрокардиография, рентгенография легких, радионуклидное сканирование легких, зондирование легочной артерии, селективная ан­гиография.

Клиническая симптоматика острого тромбоза воротной вены очень затруднена из-за малой специфичности (сильная разлитая боль в животе, шоковое состояние по типу анафилактического). При хронической форме разви­ваются асцит, спленомегалия, расширенные коллатераль­ные анастомозы на передней брюшной стенке, печеночная недостаточность.

При тромбозе нижней полой вены нередко возникают боль в животе, расстройства функций тазовых органов, почек. Если тромб локализуется в верхней ее трети, на­блюдается острая боль в животе и поясничной области, острая гепатоспленомегалия, асцит, желтуха, печеночная недостаточность.

Во II и III стадиях ДВС-синдрома могут наблюдаться и тромбоз и самые разнообразные геморрагии (желу­дочные, кишечные, носовые, почечные, легочные), а так­же кровотечения из всех участков поврежденных тканей и органов, послеоперационных рубцов и мест инъекций. Особенно опасно кровотечение после акушерских и хирур­гических вмешательств, сопровождающихся массивными гемотрансфузиями. Как правило, возникшее вначале в определенной области кровотечение становится генерализованным. а вытекающая из ран кровь либо полнос­тью не свертывается в течение многих часов, либо об­разует неполноценные сгустки. Для этого периода харак­терно наличие "шокового легкого" (высокая степень шунтирования, интерстициальный отек, нарушение диф­фузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану), "шоковой почки" (олигурия, анурия, протеинурия, гематурия, азотемия).

В диагностике тромбогеморрагического синдрома помимо клинических его проявлений большое значение придается изменению лабораторных показателей си­стемы гемостаза. Можно с уверенностью ставить диагноз ДВС-синдрома, если геморрагические проявления сопро­вождаются снижением числа тромбоцитов до 90 • 10 /л, фибриногена на 1 г/л и менее, а протромбинового индекса менее 45%. Одновременно уменьшается уровень факто­ров V, VIII, IX, XIII свертывания крови. Важное значение в диагностике ТГС имеет определение содержания антит­ромбина III, на долю которого приходится около 80% всего антикоагулянтного потенциала плазмы крови. При любом виде внутрисосудистого свертывания в сыворотке крови больных всегда повышается содержание ПДФ, но особен­но при ДВС-синдроме. Вторичное усиление фибринолиза, обязательно сопутствующее накоплению ПДФ, еще более усугубляет фибриногенолиз и дефицит других факторов свертывания.

Чрезвычайное разнообразие клинических проявлений тромбогеморрагического синдрома, трудность определе­ния его стадий полностью исключают однотипный подход к его лечению. Традиционным способом остановки внут­рисосудистого свертывания до настоящего времени остается гепаринизация. Рекомендуется начинать анти-коагулянтную терапию ДВС-синдрома с внутрикожного введения малых доз гепарина (2500-5000 ЕД) под кон­тролем содержания фибриногена, продукта деградации фибрина, потребления антитромбина III и других лабора­торных компонентов свертывающей системы. При пра­вильно подобранной дозе геморрагические проявления должны исчезать или заметно уменьшаться. Если в тече­ние первых 2-3 часов после введения этой дозы реакция отсутствует, следует перейти на средние дозы. Таким об­разом, каждому больному необходимо подобрать индиви­дуальную эффективную дозу. Для улучшения микроцирку­ляции и уменьшения внутрисосудистого отложения фиб­рина целесообразно внутривенное введение реополиглю-кина или реомакродекса.

Положительное влияние гепарина в любой стадии ДВС-синдрома может быть снижено при сопутствующем ацидо­зе и малом количестве антитромбина III в плазме крови. Поэтому необходимо тщательно корригировать метаболи­ческий ацидоз и сочетать гепаринотерапию с 1-2 дозами свежезамороженной плазмы , в которой содержится 200-250% средней нормы антитромбина III. Можно переливать и свежую нативную плазму.

Введение в клиническую практику естественных актива­торов фибринолиза стрептокиназы, стрептодеказы, уроки-назы расширило возможности тромболитической терапии в I стадии тромбогеморрагического синдрома.

Применение аминокапроновой кислоты в первых двух стадиях ДВС-синдрома может привести к катастрофи­ческому усилению внутрисосудистого тромбообразования. Такая терапия допустима только при выраженном фибри-нолизе. Аминокапроновую кислоту вводят внутривенно медленно в дозе 5 г, а затем по 2 г через каждые 1-2 часа в течение 1 суток до прекращения кровотечения. При бы­стром введении наблюдаются гипотензия, диффузный внутрисосудистый тромбоз, гипокалиемия, грубые нару­шения сердечного ритма. Поэтому лучше использовать антипротеазы широкого спектра действия ( трасилол, кон-трикал по 80 000-100 000 ЕД внутривенно несколько раз в день). Преимущество антипротеаз по сравнению с амино­капроновой кислотой в том, что они ингибируют не только фибринолиз, но и свертывание крови.

При профузном фибринолитическом кровотечении пока­заны заместительные переливания тромбоцитарной мас­сы и прямые гемотрансфузии. Во всех трех стадиях необ­ходимо применение аспирина.

Схематично лечение ТГС по стадиям представляет­ся так:

I стадия — аспирин, реополиглюкин, гепарин.

II стадия — аспирин, реополиглюкин, гепарин + прямое переливание крови, фибриноген.

III стадия — то же + аминокапрбновая кислота или контрм-кал (трасилол ).

Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г.