Экстренная медицина

Уксусная кислота широко применяется в кожевенной и текстильной промышленности, служит исходным продуктом в производстве некоторых органических красителей, пластических масс, гербицидов, химических реактивов, душистых веществ, лекарственных средств; используется как растворитель различных органических соединений — для приготовления буферных растворов.

Самое широкое распространение уксусная кислота получила в быту в качестве пищевого продукта, выпускаемого пищевой промышленностью в виде уксусной эссенции (80% уксусной кислоты) и столового уксуса (9% водный раствор уксусной кислоты). Она используется как приправа к пище и для консервирования мясных, рыбных и растительных продуктов..

До конца XIX века уксус как пищевой продукт приготавливался путем брожения виноградных вин и содержал 5% уксусной кислоты. Уксусная кислота (этановая кислота, метанкарбоновая кислота; Acidum aceticum, СНзСООН) — одноосновная органическая кислота жирного ряда. В очищенном виде впервые получена русским химиком Т. Е. Ловицем в 1789 г., состав ее был установлен в 1814 г. шведским химиком Берцелиусом.

Уксусная кислота — бесцветная жидкость с характерным резким запахом. Смешивается во всех отношениях с водой, спиртом, эфиром, хлороформом и другими органическими растворителями. Она относится к слабодиссо-циирующим кислотам, степень диссоциации ее 0,0130 (для 0,1 N раствора соляной кислоты 0,914). По сравнению с соляной кислотой степень диссоциации уксусной кислоты в эквимолекулярном растворе в 70 раз меньше. Молекулярная электропроводность уксусной кислоты в 300 раз меньше, чем соляной. Указанные свойства в значительной мере определяют основную токсикологическую особенность уксусной кислоты — наличие выраженного резорбтивного эффекта.

Основной путь поступления уксусной кислоты в организм — через рот. Существует возможность попадания через дыхательные пути, кожные покровы — при наложении повязок, смоченных концентрированными растворами. Уксусная кислота обладает растворяющим действием на липоиды, в связи с чем легко проникает в клетки целой молекулой, внутри клеток подвергается диссоциации с образованием кислых ионов. Токсичность прямо пропорциональна концентрации уксусной кислоты, поступившей в организм. Смертельная доза уксусной эссенции около 50 мл.

Первые два случая отравления уксусной кислотой отмечены в Германии в 1842 г. К 1880 г. в этой стране зарегистрировано 6 случаев отравлений, а за 1903—1908 гг. — 151 случай. С начала XX века отмечается увеличение случаев отравлений в России. В Петропавловской больнице С.-Петербурга в 1904 г. из 97 отравлений различными ядами 13 было обусловлено приемом уксусной кислоты. В 1908 г. из 629 отравлений — 486 уксусной кислотой (77,2%), т. е. частота отравлений уксусной кислотой увеличилась в 37,3 раза. В 1912 г. известный русский юрист А. Ф. Кони пишет о том, что в 70% случаев всех самоотравлений используется уксусная эссенция, причем в 50% эти отравления распространяются на домашнюю прислугу. Растет количество отравлений уксусной кислотой и среди детей.

По данным детской больницы им. Филатова (Москва) за 1927— 1931 гг., госпитализировано 298 детей с отравлениями, из них 19 детей отравились уксусной кислотой. В 30-е годы, по данным Московской станции скорой помощи, отравления уксусной кислотой значительно преобладают над случаями отравлений остальными прижигающими ядами.

В 50—60-е годы отравления уксусной эссенцией становятся наиболее распространенным видом острых бытовых интоксикаций в нашей стране. Широкая доступность данного препарата и постоянное его использование в домашнем хозяйстве объясняют возможность таких отравлений. Среди причин отравлений преобладают суицидальные попытки (в 70% случаев), причем отравления женщин встречаются в 3 раза чаще, чем мужчин.

По данным специализированных центров по лечению отравлений в РСФСР (1978), отравления прижигающими жидкостями среди госпитализированных больных составляют 50,7% в Хабаровске, 35,4% в Москве, 33% в Перми и Свердловске, 20,6% в Ленинграде, причем на долю уксусной эссенции приходится 70—80% случаев. Число больных с отравлением прижигающими жидкостями на Московской станции скорой помощи составляет 18—20%, из них 60% отравились уксусной эссенцией.

Смертельные отравления кислотами в СССР составляют 8—9%, в РСФСР — 7%, а отравления уксусной эссенцией — соответственно 7 и 6% от всех отравлений. Больничная летальность при отравлении уксусной эссенцией равна 15—17% (по данным различных стационаров, от 10 до 42%).

Особенность патогенеза отравлений уксусной кислотой  — развитие ожоговой болезни химической этиологии вследствие местного прижигающего действия уксусной эссенции на ткани и ее общего резорбтивного действия. Повреждение тканей обусловлено нарушением клеточных мембран в результате растворения липидов, составляющих их основную структурную единицу. Образование кислых радикалов стимулирует перекисное окисление липидов мембран и усугубляет процесс разрушения клеток.

Прижигающее действие в наибольшей степени проявляется в области желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. Наиболее поражаемыми участками пищеварительного тракта являются полость рта, глотка, пищевод в грудном отделе и в нижней его трети, желудок в области дна, малой кривизны, кардиального и ант-рального отделов.

Анализ тяжелых отравлений, закончившихся летальным исходом, показал, что в 53,7% случаев имеет место поражение пищевода, желудка, тонкого кишечника, в 38% —пищевода и желудка. Некроз может захватывать не только слизистую оболочку, но и всю толщу подсли-зистого и мышечного слоев. Химический ожог дыхательных путей наиболее часто возникает при ингаляции концентрированных паров, при поперхивании в момент приема или во время рвоты и аспирации кислого содержимого желудка с последующим развитием воспалительных изменений в трахее, бронхах и легких.

Разрушение клеточных мембран слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и клеточных мембран сосудистой стенки приводит к прогрессирующему уменьшению массы циркулирующей крови за счет потери ее жидкой части и развитию абсолютной гиповолемии, являющейся постоянным звеном в возникновении экзоток-сического шока при данной патологии.

Резкая гиперемия обожженной слизистой оболочки желудка и кишечника способствует быстрому проникновению уксусной эссенции в кровеносное русло. Скорость резорбции зависит от степени тяжести и протяженности ожога. При более поверхностных и обширных ожогах резорбтивное действие более длительное. Продолжительность резорбтивной фазы и ее интенсивность можно определить по соотношению рН крови в воротной и периферической венах. В норме эта разница составляет 0,07—0,08, а при отравлениях уксусной эссенцией она может быть в 10 раз больше. Интенсивность всасывания кислотных ионов тем выше, чем больше концентрация уксусной кислоты. Длительность резорбции составляет от 2 до 6 ч, при этом период интенсивной резорбции продолжается до 30 мин. При увеличении концентрации кислоты длительность периода резорбции уменьшается. Всасывание ее вызывает тяжелые нарушения КЩС крови по типу суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза, которые обусловлены участием экзогенных факторов — кислотных ионов и эндогенных факторов — недоокисленных продуктов метаболизма, образующихся при химическом ожоге пищеварительного тракта и его различных осложнениях. Следствием резорбции является гемолиз эритроцитов. Недиссоциированная молекула уксусной кислоты является главным гемолитическим агентом.

В кинетике гемолиза выделяется 3 этапа.

Первый этап — контакт поверхности эритроцита и гемолизина, который подавляет избирательную проницаемость и активный транспорт веществ в оболочке и проникает внутрь структуры клетки.

Второй этап — разрушение внутренней структуры эритроцита. При этом низкомолекулярная фракция покидает эритроцит по градиенту осмотической концентрации, а крупные, главным образом белковые, молекулы, высвобождаясь из упорядоченных структур, оказываются задержанными внутри клетки, так как оболочка остается для них непроницаемой. Вследствие этого содержимое клетки становится гипертоничным по отношению к среде и внутрь начинает поступать вода, оболочка растягивается до тех пор, пока не будет преодолено механическое сопротивление оболочки осмотическим давлением изнутри.

Третий этап — разрыв клеточной оболочки (обратимый или необратимый в зависимости от особенностей воздействия гемолизина на оболочку) и выброс из клетки крупномолекулярной фракции вплоть до уравновешивания осмотического давления между «тканью» эритроцитов и окружающей средой.

Кислотный гемолиз можно предотвратить помещением клеток в гипертоническую среду. При действии уксусной эссенции первый этап процесса гемолиза практически отсутствует, поскольку уксусная кислота представляет собой свободно проникающее гемолитическое вещество.

В присутствии уксусной кислоты гемоглобин расщепляется на глобин и гем, а последний окисляется до ге-мина. Гемоглобин, ионы железа и особенно геминовые соединения обладают свойством ускорять разложение гидроперекисей с образованием свободных радикалов, способных к активации новых цепей окисления. Гемоглобин в 100 раз активнее ионов двухвалентного железа. Гемоглобиновый катализ является бесферментным и не поддается ингибиции. Этот процесс в значительной мере способствует разрушению (разрыву) клеточных мембран.

Тяжелые отравления уксусной эссенцией сопровождаются выраженными изменениями реологических свойств крови, которые позволяют косвенно судить о нарушении кровотока в области микроциркуляторного русла при данной патологии, что в значительной степени зависит от тяжести гемолиза.

Гемолиз эритроцитов является одним из ведущих пусковых моментов в развитии синдрома токсической коагулопатии. При отравлении уксусной эссенцией отчетливо прослеживаются все три периода данного синдрома. Ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов обусловливают выброс большого количества тромбопластического материала и образование I стадии токсической коагулопатии — стадии гиперкоагуляции.

Транспорт свободного гемоглобина через почечные канальцы в условиях внутрисосудистого гемолиза, нарушения микроциркуляции и тромбообразование в мелких сосудах почек, а также повреждение базальной мембраны вплоть до разрыва дистальных канальцев вызывают поражение почек, которое имеет патоморфологическую картину острого гемоглобинурийного нефроза.

Совместное влияние двух основных патологических процессов — внутрисосудистого гемолиза и экзотоксического шока с выраженными расстройствами микроциркуляции, с явлениями токсической коагулопатии, приводит к развитию поражения печени в виде очаговых некрозов (инфарктов) с нарушением ее основных функций.

Таким образом, при приеме уксусной эссенции развивается ожоговая болезнь химической этиологии в результате местного деструктивного воздействия этого вещества на ткани и ее резорбтивного действия как гемолитического яда.

Лужников Е. А. Клиническая токсикология, 1982