Экстренная медицина

Клиническое деление шока на первичный и вторичный в настоящее время наиболее принято и оправданно. Первичный шок — состояние, вызванное болевой импульсацией, длится около 1—2 ч с момента получения травмы. В этот период сознание больного сохранено, больной адекватно воспринимает происходящие события.

Однако нередко такие больные возбуждены, могут заниматься работой, требующей больших физических усилий, преодолевать значительные расстояния. В основном это, конечно, люди молодые; пожилые же пациенты, а также дети быстрее впадают в состояние вторичного шока, становятся адинамичными и заторможенными.

Вторичный шок возникает постепенно через 1—2 ч, реже — 3 ч с момента получения травмы.

В стационар обожженные поступают спустя указанное время, чаще всего в состоянии вторичного шока. По мнению ряда комбустиологов, первые 2 ч при ожоговом шоке проведение инфузионно-трансфузионного лечения необязательно, основное лечение — медикаментозное [Muir, Barclay, 1974; Pruitt, 1973; Jackson, 1978, и др.].

По-видимому, со сказанным выше нельзя полностью согласиться, так как в тяжелых случаях шока рано начатое лечение определяет благоприятное течение заболевания в последующие часы болезни. Определение величины ожоговой поверхности и глубины поражения, помещение больного в противошоковую палату, лечение, в том числе и инфузионно-трансфузионное, должны производиться незамедлительно.

При легкой и средней степени ожогового шока последствия не столь велики.

Потеря жидкости при этих степенях компенсируется пероральным приемом ее. При тяжелом и крайне тяжелом шоке гемодинамические и другие сдвиги выявляются раньше и резче, а прием жидкости становится невозможным (рвота, особенно у детей и стариков).

Патогенез ожогового шока сложен. Вкратце его можно охарактеризовать следующим образом.

При глубоком ожоге действие термического фактора прогрессивно распространяется на последующие за погибшей кожей слои. Однако часть из них сохраняет жизнеспособность. Характерное для подобных участков расширение капилляров с увеличенной проницаемостью ведет к нарушению обмена жидкости между межклеточным (экстрацеллюлярным) пространством и капиллярами плазмы. Происходят плазмопотеря, формирование ожогового струпа, ожоговых пузырей.

Подобные потери жидкости при глубоких ожогах наиболее интенсивно происходят в первые 8—12 ч. Это— период максимальных потерь, требующий проведения наиболее интенсивного (как по объему, так и по составу вводимых сред) инфузионно-трансфузионного лечения. Следует указать, что плазмопотеря при некоторых ожогах может достигать до 6—8 л/сут и более. Плазмопотеря, постепенно уменьшаясь, продолжается всего около 2 сут. Именно в этот срок восстанавливается нормальная проницаемость сосудов, исчезает отек глубжележащих тканей.

Разумеется, при более легких степенях шока процесс протекает иначе. Уменьшение объема плазмы, другие нарушения приводят к увеличению осмотического давления плазмы. Компенсация плазмопотери может в какой-то степени происходить за счет перехода жидкости из экстрацеллюлярного пространства; при средней и легкой степени шока потеря жидкости компенсируется всасыванием из желудочно-кишечного тракта. Сужение сосудов внутренних органов и нижележащих сосудов поврежденной кожи увеличивает их периферическое сопротивление, сохраняя адекватное кровоснабжение жизненно важных органов.

Описанные компенсаторные механизмы в тех случаях, когда величина травмы не так велика (у молодых пациентов — не менее 10—15%. поверхности тела), бывают достаточными настолько, что ожоговый шок не развивается.

При обширной ожоговой травме потери жидкости (объема плазмы) продолжают увеличиваться. Нарастает вазоконстрикция, может ухудшаться кровоток до критически низкого уровня. Параллельно со сказанным усугубляются нарушения микроциркуляции. В капиллярах возникает агрегация форменных элементов крови. Последствия ухудшения кровотока наиболее отчетливо проявляются в деятельности кишечника и в особенности почек. Почечный кровоток падает, мочеотделение уменьшается, а в критических случаях возникает анурия с развитием острой почечной недостаточности.

Сужение артериол приводит к неспособности обеспечивать кровоток в стенке кишечника и резко снижает его абсорбцию и перистальтику. Прием жидкости через рот вызывает рвоту. Вазоконстрикция средних и мелких сосудов, капилляров сменяется пассивным их расширением и наполнением деоксигенированной кровью.

Наряду с плазмопотерей возникают нарушения электролитного баланса: происходит перемещение калия из клеток в кровоток, натрия — из плазмы в клетки. Таким образом, содержание калия в крови увеличивается, в клетках снижается; одномоментно содержание натрия в плазме снижается, а в клетках — увеличивается. Водный балланс также нарушается: объем внеклеточной жидкости у большинства больных увеличивается, содержание клеточной воды и объема циркулирующей плазмы снижается, возникает ассоциированная дизгидрия (внеклеточная гипергидратация в сочетании с клеточной дегидратацией). Плазмопотеря и гиповолемия сочетаются с изменениями водносолевого баланса, потерей эритроцитов (деструкция).

Деструкция эритроцитов может достигать значительных величин, приводя к снижению общего объема циркулирующих эритроцитов, что особенно часто выявляется при глубоких ожогах [Кочетыгов Н. И., 1967; Труба-чев В. Г., 1967; Муразян Р. И., 1973; Davies, 1967]. На фоне значительно сниженного объема плазмы наблюдается гемоконцентрация даже при достаточно выраженной деструкции эритроцитов. Анемия в течение первых 2 сут не выявляется, она достаточно четко проявляется позже.

Разрушение эритроцитов происходит из-за воздействия высоких температур, возникают гемоглобинемия и гемоглобинурия, часть измененных эритроцитов депонируется, разрушается в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Разрушения эритроцитов столь выражены, что у больных, имеющих глубокие ожоги более 40% поверхности тела, они могут составлять 30—40% общего объема циркулирующих эритроцитов [Муразян Р. И., 1973].

Для более четкого представления о клиническом течении ожогового шока мы считаем важным, кроме понятий о первичном и вторичном шоке, ввести необходимую градацию компенсированного и декомпенсированного процесса.

Известно, что ожоговый шок имеет ряд отличий от травматического. Он медленно развивается, и в легких случаях приспособительные механизмы нередко оказываются достаточно действенными. Отмеченное следует отнести за счет вазоконстрикции, централизации кровообращения, обеспечивающих на удовлетворительном уровне деятельность жизненно важных органов, что особенно характерно для молодых. Часто такие пациенты выходят из этого состояния за счет перорального приема жидкостей (при отсутствии рвоты). Это подтверждается нашими и многочисленными литературными данными: больные, не получавшие инфузионного лечения, но леченные обильным питьем, выходили из тяжелого состояния. Однако даже опытному клиницисту при первичном осмотре трудно категорично утверждать, что данный пациент может быть выведен из состояния ожогового шока только с помощью перорального приема жидкости, так как вазоконстрикция может смениться дилатацией, падением сердечной деятельности, особенно у пожилых людей, а главное, может привести к тяжелому и необратимому повреждению почек.

Мы, разумеется, согласны с мнением Muir и Barclay (1947), что «фактически гипотензия, которая развивается в результате неэффективного лечения достаточно поздно, не должна иметь места».

Врач, занимающийся лечением ожогового шока, должен помнить, что инфузионное лечение — это прежде всего профилактика развития декомпенсированного состояния.

Можно ли предупредить развитие ожогового шока? Скорее следует думать о том, что с помощью реанимации можно снизить, скорректировать нарушения, способные привести к развитию декомпенсированного состояния.

Комбустиолог, хирург или врач любой специальности, принимая обожженного, должен критически оценить состояние больного, уделив прежде всего внимание определению величины и глубины ожога. В инфузионно-трансфузионном лечении нуждается каждый больной с потенциальной возможностью развития шока, т. е. при площади поражения свыше 10—15% поверхности тела.

Если пострадавшему на месте происшествия наложены повязки, введены обезболивающие и сердечные средства и он получил в машине скорой помощи инфузионно-трансфузионное лечение, обильное питье, то и в стационаре лечение, разумеется, следует продолжать.

Если подобные мероприятия отсутствовали, то в стационаре, не теряя времени, необходимо быстро пунктировать или катетеризировать одну из центральных вен и незамедлительно начать лечение.

Пациентам, не нуждающимся в проведении инфузионного лечения, рекомендован пероральный прием жидкостей (электролитные или щелочные растворы, в том числе минеральные щелочные воды). В связи с тем что при поверхностных ожогах потеря жидкости через раны так же массивна, как и при глубоких, а также в связи с тем, что ожоги II, IIIa и IIIб степени далеко не всегда удается дифференцировать, показания к трансфузионному лечению одинаково приемлемы для тех и для других.

Следующим очень важным вопросом является вопрос о значении клинических и лабораторных показателей для проведения инфузионно-трансфузионного лечения при ожоговом шоке.

Инфузионно-трансфузионная терапия направлена на обеспечение адекватного кровотока.

При средней и тяжелой степени тяжести ожогового шока целесообразно производить ряд исследований (см. шоковый лист) в первые сутки ежечасно, а затем через каждые 3 ч (в последующие 2—3 сут).

Об адекватности проводимого инфузионно-трансфузионного лечения можно судить по чисто клиническим, а не только лабораторным наблюдениям. Так, обычный цвет кожи говорит о правильности лечения. Бледность кожных покровов указывает на сужение капилляров при достаточном кровотоке. Синюшность кожных покровов появляется при застое в дилатированных капиллярах. Далее, отсутствие признаков беспокойства у больного, ясное сознание; отсутствие резко учащенного дыхания говорит об адекватности лечения.

Возбуждение, могущее впоследствии смениться адинамией, даже при незначительно сниженном артериальном давлении указывает на недостаточность лечения.

Интересно, что такие гемодинамические показатели, как артериальное давление и частота пульса, отражающие степень тяжести состояния при других видах шока, у обожженных не являются достаточно информативными. Так, нередко вплоть до предтерминального состояния артериальное давление может быть мало изменено.

Вместе с тем выраженная артериальная гипотония является свидетельством того, что больному ранее на протяжении многих часов не проводилось достаточного ин-фузионного лечения или величина ожоговой травмы крайне велика.

Оценка других критериев, более точно характеризующих состояние гемодинамики и адекватности проводимого лечения, делает этот показатель малопригодным.

Все сказанное позволяет пренебречь этим показателем для оценки эффективности трансфузионного лечения [Колесников И. С. и др., 1967; Пекарский Д. Е., 1979; Sevitts, 1957; Muir, Barclay, 1974]. Однако измерение артериального давления там, где не проводится определение других параметров гемодинамики, более значимых, все же целесообразно. Почасовое измерение частоты пульса не имеет столь большого значения, так как он может изменяться под влиянием множества факторов. Однако частый, аритмичный, слабого наполнения пульс должен настораживать. Проведение в таком случае интенсивной сердечно-сосудистой терапии, а при одновременном падении центрального венозного давления, объема циркулирующей крови и выраженной олигурии интенсивного внутривенного лечения обязательно, так как именно центральное венозное давление, объем циркулирующей крови и количество мочи, выделяемой в 1 ч (по катетеру, введенному в мочевой пузырь), являются наиболее объективными показателями состояния гемодинамики.

Измерение центрального венозного давления должно производиться обязательно в случаях ожогового шока при площади поражения более 30%, когда другие показатели не дают уверенности в адекватном восполнении утраченной жидкости. Оно целесообразно и тогда, когда у пострадавших имеются нарушения функции почек (нарастающая олигурия). Получение почасовой информации о выделении мочи является крайне важным показателем, определяющим тяжесть ожогового шока и эффективность проводимого лечения. По этому показателю можно косвенно судить о состоянии кровотока в организме пострадавшего в целом и конкретно о кровотоке почек. При количестве выделяемой мочи, равном 40—50 мл/ч, можно быть уверенным в сохранении почечного кровотока и отсутствии повреждения в почках.

Наиболее точные и ценные данные о состоянии центральной и периферической гемодинамики при тяжелом шоке выявляются при сравнении показателей центрального венозного давления и почасового диуреза. Отрицательные цифры венозного давления при удовлетворительном состоянии мочевыделения свидетельствуют о том, что почки функционируют нормально, но увеличение темпа и объема трансфузий (гиповолемия) необходимо. Если удается повысить центральное венозное давление, а величина выделения мочи при этом остается низкой, то следует думать о возможности повреждения почек и, соответственно, о применении нужного лечения. По составу мочи можно так или иначе косвенно судить о концентрационной способности почек, состоянии канальцев. Концентрированная моча указывает на хорошее состояние канальцев. Заметное снижение количества мочи при низком удельном весе свидетельствует о повреждении канальцев. Удельный вес на ранних стадиях ожоговой болезни колеблется в пределах 1020—1035.

При олигурии снижение удельного веса ниже 1020 должно не только настораживать, но и диктовать необходимость предпринимать лечебные мероприятия, направленные на улучшение деятельности почек. На неадекватность кровотока в органах может указывать рвота, в тяжелых случаях возникающая и при развитии геморрагического гастрита, сопровождающаяся прекращением перистальтики кишечника. Введение тонкого желудочного зонда облегчает состояние больных, обеспечивая постоянную эвакуацию желудочного содержимого с одномоментным промыванием желудка небольшими порциями жидкости.

Одним из существенных показателей, позволяющих критически оценивать эффективность инфузионного лечения, являются показатели гемоконцентрации, гематокрита. Содержание гемоглобина, число эритроцитов и показатели вязкости крови дополняют эти сведения. В первые часы шокового периода гематокрит повышен, так же как и другие показатели гемоконцентрации. Установлена прямая зависимость показателей гемоконцентрации от величины ожоговой травмы [Шилов П. И., Пилю-шин П. В., 1962; Брагтсь В. Д., 1963; Клячкин Л. М., 1964; Пекарский Д. Ё., Шамов А. А., 1976; Муразян Р. И., 1973].

Максимальный подъем гемоконцентрации чаще всего соответствует середине или концу 2-х суток шокового периода. Fox, Lasker (1961) одни из первых установили, что величина плазмопотери, а следовательно, и величина гемоконцентрации при глубоких ожогах меньше, чем при поверхностных. Вместе с тем показатели гемоконцентрации, свидетельствующие о величине плазмопотери, у молодых пациентов (даже при обширных ожогах) могут быть не столь велики из-за компенсации за счет притока межтканевой жидкости [Кочетыгов Н. И., 1967].

Гематокрит при тяжелом шоке может достигать 0,70—0,75 л/л. Однако добиться нормализации показателей гемоконцентрации при этом трудно и, несмотря на то что они являются важными показателями, характеризующими состояние больного, нормализация их не должна являться самоцелью. Это в одинаковой степени относится к больным, находящимся в состоянии ожогового шока средней тяжести и крайне тяжелой степени, у которых невозможно нормализовать гемодинамические сдвиги, а следует стремиться улучшать или приблизить их к нормальным показателям (ОТК, ЦВД, почасовой диурез и др.).

Особое значение имеют дыхательные нарушения, зависящие от изменений в системе центрального и периферического кровообращения (снижение сердечного выброса, повышение давления в малом круге, изменение вентиляционно-перфузионного коэффициента, шунтирование неоксигенированной крови). Лечение при этих нарушениях сводится к снижению степени гиповолемии, применению бронхолитиков, кардиотоников и других средств, усиливающих работу сердца и увеличивающих выброс крови, оксигенотерапии, что заметно сказывается на улучшении оксигенации крови.

Таким образом, для правильной диагностики тяжести состояния больного в первые 8 ч с момента травмы необходимо ежечасно измерять: центральное венозное давление, пульс, дыхание, диурез, артериальное давление, температуру тела. В первые 8 ч также производится определение гематокрита, гемоглобина, объема циркулирующей крови и его компонентов, показателей свертывающей системы крови, кислотно-щелочного состояния, ЭКГ, общего белка и его фракций, электролитов, остаточного азота, мочевины, билирубина. В оставшийся отрезок 1-х суток и на 2—3-й сутки первая группа показателей измеряется через каждые 3 ч, а вторая — через 18—20 ч с момента травмы и далее ежесуточно.

Муразян Р. И. Панченков Н.Р. Экстренная помощь при ожогах, 1983