Экстренная медицина

Стадия серозного воспаления. При пер­форации стенки пищевода появляется быстро нара­стающий травматический отек рыхлой околопищевод­ной клетчатки. Одновременно возникает эмфизема тканей шеи и средостения. Особенно резко выраженной эмфизема бывает при перфорации, происходящей в момент фиброэзофагогастроскопии, когда для лучшего обзора производят нагнетание воздуха в пищевод. Эм­физема и отек оттесняют трахею кпереди и частично сдавливают пищевод. J. Johnson и соавт. (1968) счита­ют, что эмфизема средостения сама по себе может при­вести к разрыву медиастинальной плевры. Помимо воз­духа, в средостение поступают слюна, иногда частицы пищи. Непроизвольные глотки приводят к нагнетанию в средостение все новых и новых порций слюны и воз­духа, что усугубляет характер воспалительной реак­ции.

Стадия фибринозно-гнойного воспаления. Через б—8 ч после травмы уже четко обнаруживается гной­ное воспаление. Края имбибированного кровью перфо­рационного отверстия покрыты налетом фибрина и начинают пропитываться гноем. Гистологически можно определить инфильтрацию лейкоцитами как краев от­верстия, так и окружающей клетчатки. Серозный транс­судат, заполняющий рану и ложный ход, становится фибринозным. В плевральной полости на соответст­вующей повреждению стороне образуется реактивный выпот, нередко геморрагический. Если была повреж­дена и медиастинальная плевра, то плевральный выпот приобретает фибринозно-гнойный характер (развива­ется пиопневмоторакс).

Особенно быстро гнойный медиастинит развивается после перфорации, когда производились попытки лик­видировать длительную обтурацию пищевода плохо прожеванным мясом, которое к моменту перфорации начало загнивать в просвете пищевода.

Если пищевод был перфорирован в период нарко­за, то, наоборот, несколько удлиняется стадия серозно­го воспаления и нагноение отмечается лишь через 10— 16 ч. Через 24 ч после травмы края дефекта стенки пищевода имеют грязно-серый вид, при надавливании из них выделяется гной. На слизистой оболочке в зоне травмы видны множественные поверхностные язвы с неровными краями. Гистологически определяются рез­кое полнокровие всей стенки пищевода и диффузная инфильтрация ее и клетчатки средостения лейкоцитами (диффузная флегмона). Ложный ход заполнен гноем. Протяженность гнойной инфильтрации в первые 2 сут зависит от протяженности ложного хода.

Перфорация бужом пищеводно-диафрагмальной мембраны и распространение ложного хода в брюш­ную полость или забрюшинное пространство приводят к развитию местного перитонита или к образованию инфильтрата. Через 3—4 сут края перфорационного отверстия приобретают округлый, ровный, как бы оп­лавленный, вид, вследствие лизиса их. Прижизненный осмотр этой зоны с помощью эзофагоскопа в эти сроки невозможен из-за резкого отека стенок и сдавления просвета пищевода извне воспалительным инфильтра­том. В окружающих тканях к этому времени формиру­ется ограниченный абсцесс или прогрессирует диффуз­ная флегмона с вовлечением в процесс плевры и пери­карда.

При обширном разрушении клетчатки средостения у ряда больных развивается гнилостная флегмона сре­достения. При перфорации нижней трети грудного от­дела пищевода ригидность инфильтрированной в ре­зультате травмы и воспаления пищеводной стенки приводит к нарушению функции кардиального жома и забрасыванию кислого желудочного содержимого в пи­щевод, а затем через дефект его стенки — в средосте­ние. Под влиянием соляной кислоты геморрагический выпот приобретает бурый цвет. Попадание содержимо­го желудка происходит легче, если у больного имеется грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Пептический фактор усиливает некротические и литические процессы в клетчатке средостения и способствует бо­лее бурному течению медиастинита. Что касается эм­физемы средостения, то она обычно рассасывается в течение 8—10 дней и заметного влияния на дальнейшее течение процесса не оказывает.

Стадия гнойного истощения и поздних осложнений. Если больные перенесут период генерализации инфек­ции, у них развивается состояние, которое можно на­звать гнойно-резорбтивной лихорадкой и раневым ис­тощением. В этой стадии (спустя 7—8 сут после перфо­рации пищевода) происходит распространение гной­ных затеков, образуются вторичная эмпиема плевры, гнойный перикардит, абсцедирование легочной ткани.

Гнойный экссудат, содержащийся в затеках, обла­дает высокой гистолитической активностью и может расплавлять стенки крупных артерий и аорты. В таких случаях больные умирают от аррозивного кровотече­ния. При лечении больных закрытым методом (с при­нудительной эвакуацией экссудата) мы эти осложне­ния не отметили ни разу.

При вовлечении в воспалительный инфильтрат сте­нок крупных вен просвет их, как правило, тромбируется и поэтому венозное кровотечение встречается очень редко. Вследствие литического действия гноя у боль­ных могут развиваться острые медиастинально-респираторные свищи, произойти перфорация диафрагмы с образованием абсцессов брюшной полости и разлитого перитонита.

Реактивный серозный выпот в плевральной поло­сти превращается в гнойный. В отличие от эмпиемы плевры, возникающей вследствие разрыва медиастинальной плевры и первичного инфицирования, такую эмпиему мы называем вторичной. Гнойно-фибри­нозный перикардит является поздним ослож­нением и наблюдается при повреждении нижней трети грудного отдела пищевода, а также в тех случаях, ког­да канал ложного хода проходит в непосредственной близости от перикарда. Как правило, у таких больных имеется и гнойный плеврит, поэтому трудно бывает определить путь инфицирования полости сердечной со­рочки (непосредственно из прилегающего гнойного очага или из плевральной полости). Обычно перикар­дит бывает гнойно-фибринозным. В полости сердечной сорочки содержится незначительное количество густо­го гноя и массивные, толщиной до 5—6 мм, наложения фибрина. В одном нашем наблюдении в полости пери­карда был газ.

Стадия репарации (заживления). Вскрытие гной­ного очага и опорожнение его, даже недостаточное, мо­жет дать толчок репаративным процессам, особенно, если гнойный очаг ограничен. Однако грануляционная ткань, отграничивающая гнойную полость от здоровых тканей, образуется лишь при незначительном инстру­ментальном разрушении медиастинальной клетчатки. В случаях флегмоны средостения грануляционного ва­ла не образуется. Репаративные процессы развивают­ся к концу 2—3-й недели после повреждения пищевода.

Анализ морфологических данных, полученных в эти сроки, показал, что одновременно с литическим дейст­вием гноя, возникновением гнойных осложнений за пределами средостения (перикардит, абсцедирующая пневмония) происходит осумкование гнойников, за­живление и эпителизация разрывов пищевода.

В срок от 50 до 60 дней после перфорации умерли 5 больных. Морфологические изменения, обнаружен­ные при вскрытии, могут служить иллюстрацией по­следствий недостаточного оттока гноя из средостения.

Только в одном наблюдении, когда в послеоперацион­ном периоде применяли проточно-фракционное промы­вание средостения с аспирацией, признаков гнойного медиастинита не было. К этому времени перфораци­онное отверстие в стенке пищевода и имевшийся ранее пищеводно-бронхиальный свищ полностью закрылись; сохранялись лишь остаточные гнойники небольших раз­меров в правой плевральной полости и в правом лег­ком (смерть наступила в результате тромбоэмболии легочного ствола). В остальных 4 наблюдениях име­лись распространенные гнойники средостения, а де­фекты стенки нижней трети грудного отдела пищевода не имели склонности к заживлению.

Дефекты пищевода закрываются по общим принципам заживления. Неушитые дефекты размерами более 1 1/2 см замещаются рубцовой тканью, приводящей к деформации пищевода, образованию дивертикулов с нарушением функции этого органа (17 наблюдений в сроки от 2 до 14 лет).

Репаративная стадия продолжается от 3 нед до 3 мес и зависит не столько от величины полости (от обширности разрушения клетчатки), сколько от разме­ров дефекта стенки пищевода, так как только после прекращения поступления содержимого пищевода в средостение может наступить выздоровление. Если де­фект пищевода имеет большие размеры, а вскрытая ограниченная полость в средостении или околопище­водной клетчатки шеи выполнена грануляционной тка­нью, образуется наружный пищеводный свищ, и про­цесс приобретает хронический характер.

Неполноценный дренаж средостения при примене­нии пассивных методов дренирования может привести к формированию хорошо отграниченных остаточных гнойников, которые из-за малых размеров трудно диа­гностировать. В таких случаях наблюдаются обостре­ния медиастинита, требующие повторных операций.

Мы располагаем 4 наблюдениями: у 2 больных рецидив воз­ник через 8 мес и через 3 года 6 мес после первой операции (пов­торное дренирование привело к выздоровлению) и у 2 больных с неоднократными рецидивами посттравматического медиастинита дренирование средостения было произведено 3 раза.

В течение последних 9 лет при использовании мето­да активного дренирования остаточные гнойники сре­достения нами не наблюдались.

Повреждения пищевода, Комаров Б. Д., Каншин Н.Н., 1981г.