Экстренная медицина

Ввиду того что нарушения КЩР, как было отмечено выше, вызывают серьезные нарушения витальных функций, большинство авторов рекомендуют корригировать эти нарушения сразу же по получении анализа КЩР крови. В отдельных работах, однако, высказывается мысль, что при не­которых патологических состояниях необходимо стремиться к сохране­нию уже существующих нарушений КЩР или даже к их воспроизведе­нию.

Примером могут служить данные об улучшении газообмена организма или электрической стабильности миокарда при ацидозе в условиях гипотермической перфузии (Edmark, 1959), о необходимости гипервентиляции при реанимации больных инсультом с целью использо­вания «эффекта Робин Гуда» (Severinghaus, 1972), для синхронизации больных с респиратором или создания им обстановки комфорта при длительной искусственной вентиляции легких (В. Л. Кассиль, 1971; Л. М. Попова, 1972).

В анестезиологической практике чаще возникает необходимость кор­рекции острых нарушений КЩР. В настоящее время меры коррекции ацидоза разработаны лучше, чем алкалоза.

Дыхательный ацидоз, возникший вследствие остаточной кураризации, передозировки барбитуратов или наркотических анальгетиков, может быть купирован антихолинэстеразными средствами, аналептиками или специфическими антагонистами морфиноподобных веществ. Быстрое введение оснований, связывающих углекислый газ (NаОН, ТНАМ) в эксперименте и клинике позволяет на короткое время умень­шить гиперкапнию при острых расстройствах вентиляции (например, при диффузионном дыхании во время бронхоскопии). Однако этот метод практически неэффективен как средство более длительной ком­пенсации неадекватного дыхания. Наиболее рациональным средством терапии дыхательного ацидоза является искус­ственная вентиляция легких.

Попытка корригировать дыхательный алкалоз повышением концент­рации углекислоты во вдыхаемом газе или увеличением мертвого про­странства обычно приводит к увеличению вентиляции и незначительно­му повышению рСО2. По-видимому, терапия дыхательного алкалоза должна быть патогенетической. Симптоматическое улучшение может дать введение дыхательных депрессантов (барбитураты, наркотические анальгетики) или создание метаболического алкалоза.

Основным средством коррекции метаболического ацидоза являются буферные растворы лактата и бикарбоната натрия, а также ТНАМ. Буферные свойства первого реализуются благодаря превращению лактата в гликоген в печени, поэтому введение его нецелесообразно при состояниях, сопровождающихся лактацидемией (шок, сердечная и сосу­дистая недостаточность, дыхательный алкалоз), и при нарушениях функции печени. Кроме того, его эффект наступает не сразу и требует затраты определенной энергии. Бикарбонат натрия превосходит лактат по эффективности. Реагируя с кислотами крови, он разрушается, образуя углекислоту, поэтому его не рекоменду­ется применять при неадекватной вентиляции. ТНАМ способен корригировать ацидоз не только вне, но и внутриклеточной жидкости, так как значительная его часть (около 30% при рН 7,4) остается неионизированной и проникает через клеточные мембраны. Кроме того, ТНАМ оказывает диуретическое и антиаритмическое действие, применение его не приводит к увеличению концентрации натрия в организме. К недостаткам ТНАМ относят его способность вызывать угнетение дыхания, гипогликемию, электролитные сдвиги и осложнения со стороны вен.

Поскольку следствием коррекции метаболического ацидоза может быть возникновение метаболического алкалоза Е. С. Золотокрылина (1972) считает необходимым корригировать только грубые, опасные для жизни ацидотические нарушения (сдвиг рН более 0,3). Это утверж­дение представляется нам излишне категоричным. Несомненно, коррек­цию ацидоза следует начинать раньше, чем рН снизится до 7,1—7,05 (например, при рН ниже 7,30). При этом, по рекомендации Goldberger (1965), для профилактики алкалоза концентрация бикарбоната в плаз­ме не должна превышать 18 мэкв/л.

Для коррекции метаболического алкалоза предложены соляная кис­лота, хлорид аммония, ингибиторы карбоангидразы. Среди других ацидифицирующих средств рекомендуются аминокисло­ты — лизин, глютаминовая кислота, аргинин в виде гидрохлоридов, а также хлорид кальция. Действие последнего объясняют связыванием НРО42- прием 12 г СаСl2 эквивалентен введению 200 мэквH+. Наконец, некоторое ацидифицирующее дей­ствие оказывает введение больших количеств изотонического раствора глюкозы или NaCl. Оно объясняется снижением концентрации бикар­боната в плазме вследствие увеличения объема внеклеточной жидко­сти.

Во всех случаях коррекция нарушений КЩР как таковая должна дополняться терапией основного заболевания и стимуляцией восста­новления естественных средств регуляции КЩР в организме. К таким мерам можно отнести инсулинотерапию при диабетическом ацидозе, применение глюкокортикоидов, бронхо- и муколитиков, ингибиторов карбоангидразы при хронической дыхательной недостаточности. Важ­ную роль в коррекции метаболического алкалоза играет восстановление электролитного баланса, особенно устранение гипокалиемии и гипохлоремии, нормализация гемодинамики, гормонального профиля кро­ви и т. д.

Руководство по клинической реаниматологии, под ред. проф. Т.М. Дарбиняна, 1974

Еще статьи на эту тему:

- Влияние нарушений кислотно-щелочного равновесия на дыхательную систему

- Влияние нарушений кислотно-щелочного равновесия на сердечно-сосудистую систему

- Влияние нарушений кислотно-щелочного равновесия на центральную нервную систему