Экстренная медицина

Абсцесс и гангрена легкого — качественно различные патоло­гические процессы. При абсцессе имеет место ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани. Ограничение воспалительного очага и переход гнилостного распада в нагноение свидетельствуют о выра­женной защитной реакции организма, в то время как распростра­ненная гангрена является результатом прогрессирующего некроза в результате слабой реактивности или полной ареактивности ор­ганизма.

Среди больных преобладают мужчины в возрасте 30—35 лет, женщины болеют в 6—7 раз реже, что связано с особенностями производственной деятельности мужчин, более распространенным среди них злоупотреблением алкоголем и курением, ведущим к нарушению дренажной функции верхних дыхательных путей.

Этиология и патогенез абсцесса и гангрены легких

Основными факторами, обу­словливающими развитие абсцессов и гангрены легкого, являются безвоздушность легочной ткани (вследствие обтурации бронха, ателектаза и воспаления), расстройства кровообращения в ней, непосредственное влияние токсинов на безвоздушную легочную ткань с нарушенным кровообращением.

Различают бронхолегочный, гематогенно-эмболический, лимфо-генный и травматический пути возникновения легочных абсцессов и гангрены.

Бронхолегочный путь. Одной из наиболее частых причин возник­новения абсцессов и гангрены является нарушение проходимости сегментарных и долевых бронхов, обусловленное попаданием в их просвет инфицированного материала из ротоглотки. При бессозна­тельном состоянии (вследствие алкогольного опьянения, после опера­ции), при тяжелых инфекционных заболеваниях функция реснит­чатого эпителия бронхов нарушается, кашлевой рефлекс подавлен и инфицированный материал (частички пищи, зубной камень, слюна) может фиксироваться в бронхе столько времени, сколько необходимо для развития ателектаза и воспалительных явлений в соответствующем участке легкого. Как правило, абсцессы в этих случаях локализуются в задних сегментах (II, VI) и чаще в правом легком.

Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опу­холью, инородным телом, при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцессы). Удаление инородного тела и восстановление проходимости бронха в этих случаях нередко приводят к быстрому излечению больного. Метапневмонические абсцессы возникают у 1,2—1,5% больных пневмонией. Их развитию благоприятствуют снижение реактивности организма, резко выраженные нарушения вентиляции и кровоснабжения легкого, нередко обусловленные предшествующими заболеваниями легких, недостаточно активное лечение легочного процесса.

Гематогенно-эмболический путь. Этим путем развиваются 7— 9% абсцессов легкого. Попадание инфекции в легкие происходит вследствие переноса током крови инфицированных эмболов из внелегочных очагов инфекции при септикопиемии, остеомиелите, гнойном тромбофлебите и др. Инфицированные эмболы закупори­вают сосуды легкого, — развивается инфаркт легкого, который подвергается гнойному расплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхождение, чаще локализуются в нижних долях; они множественны.

Лимфогенный путь развития легочных абсцессов и гангрены наблюдается редко. Занос инфекции в легкие возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном гнойнике и др.

Абсцессы и гангрены травматического происхождения являются результатом закрытой травмы грудной клетки с повреждением легочной ткани и проникающих ранений.

Патологическая анатомия абсцесса и гангрены легких

В момент абсцедирования в легочной ткани на фоне морфологических изменений, харак­терных для пневмонии, появляется один или несколько участков некроза. Под влиянием бактериальных протеолитических ферментов происходит гнойное расплавление некротических масс, — образует­ся полость, заполненная гноем (рис. 12). Разрушение стенки одного из бронхов, находящихся в зоне некроза, обусловливает поступле­ние гноя в бронхиальное дерево. В дальнейшем морфологические изменения определяются состоянием реактивности больного, усло­виями дренирования абсцесса и его размерами, течением воспалительного процесса в окружающей легочной ткани.

Рис. 12 Образование гнойного абсцесса: нагноение в центре инфильтрата (схема) 

При одиночных гнойных абсцессах полость (рис. 13) довольно быстро освобождается от гноя, стенки ее постепенно очищаются от некротических масс и покрываются грануляциями, на месте абс­цесса формируется рубец или выстланная эпителием узкая полость. При больших, плохо дренирующихся полостях, длительном гнойном расплавлении некротических тканей, наличии воспалительного процесса в окружающих отделах легкого освобождение полости от некротических масс происходит медленно, в стенке абсцесса формируется плотная рубцовая ткань, мешающая заживлению. Формируется хронический абсцесс.

Рис. 13. Образование гнойного абсцесса: прорыв гнойника в бронх (схема).

Множественным абсцессам обычно предшествует распространен­ный воспалительный процесс в легком. На этом фоне в нескольких участках происходит некроз легочной ткани. Участки некроза под­вергаются гнойному расплавлению в разное время, прорыв гной­ников в бронхиальное дерево происходит неодновременно.

При множественных абсцессах исходом острого периода являет­ся образование нескольких полостей, окруженных толстой оболочкой из некротической и грануляционной ткани. Ткань легкого между абсцессами не восстанавливает своей нормальной структуры.

Для гангрены легкого характерно отсутствие ограничения из­мененной легочной ткани от здоровой. Участок гангренизированной ткани без резких границ переходит в размягченную легочную ткань темного цвета, которая также без четких границ переходит в здоровую ткань.

Клиника и диагностика абсцесса и гангрены легкого

При типично протекающих формах заболевания в клинической картине можно выделить два периода:

1) период до вскрытия абсцесса в бронх,

2) период после вскрытия в бронх.

Заболевание обычно начинается с симптомов, характерных для пневмонии: повышается температура тела, появляются боли в боку при глубоком вдохе, кашель. При физикальном исследовании выявляют отставание при дыхании части грудной клетки, соответ­ствующей пораженному отделу легкого, болезненность при паль­пации; здесь же определяют укорочение перкуторного звука.

На рентгенограммах и компьютерной томограмме видна боль­ших или меньших размеров плотная тень. Несмотря на проводимое лечение, пневмония не разрешается и приобретает затяжной харак­тер. Высокая температура сопровождается ознобами и проливным потом. Иногда больные отмечают неприятный запах изо рта. При исследовании крови выявляют высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы белой крови влево.

Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. В тех случаях, когда опорожнение его происходит через крупный бронх, сразу отходит большое количество гноя, иногда с примесью крови. Состояние больного быстро улучшается. Однако чаще опорожнение гнойника происходит не прямым путем, через крупный бронх, а через образованный мелким бронхом извилистый ход, начинающийся в верхней части абсцесса. Исходя из этого, освобождение его от гноя идет медленно, состояние больного оста­ется тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает развитие гной­ного бронхита с обильным образованием мокроты (до нескольких сот миллилитров в сутки). Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, а при стоянии в банке делится на три слоя. Нижний состоит из гноя, средний — из серозной жидкости и верхний — пенистый. Иногда в мокроте можно видеть мелкие об­рывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При ми­кроскопическом ее исследовании обнаруживают большое количест­во лейкоцитов, эластические волокна, множество бактерий.

Данные физикального исследования изменяются по сравнению с первым периодом. По мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифокального воспалительного процесса ис­чезает зона укорочения перкуторного звука. При наличии большой полости, свободной от гноя, над ней может определяться тимпа-нический звук, более отчетливо выявляемый, если при перкуссии больной открывает рот. При значительных размерах абсцесса выслушиваются амфорическое дыхание над полостью и разнокали­берные влажные хрипы, преимущественно в прилежащих отделах легкого.

При рентгенологическом исследовании после опорожнения гнойника определяют I полость, иногда с уровнем жидкости (рис. 14). Вначале она имеет нечеткие контуры вследствие перифокального воспаления. По мере опорожнения гнойника и стихания воспалительного процес­са в окружности границы абсцесса становятся более четкими.

Рис. 14. Рентгенограмма легкого. Одиночный абсцесс легкого после прорыва в бронх.

Если происходит заку­порка отверстия, ведущего в бронх, температура тела вновь повышается. При хо­рошем дренаже состояние постепенно улучшается и на­ступает выздоровление.

Более тяжело протекают множественные абсцессы легкого. Обычно они бывают метапневмоническими и воз­никают на фоне воспали­тельной инфильтрации об­ширных участков легочной ткани. Прорыв одного из образовавшихся абсцессов в бронхиальное дерево не при­водит к существенному уменьшению интоксикации и улучшению состояния боль­ного, поскольку в легочной ткани остаются очаги некроза и гнойно­го расплавления. Утяжеляет состояние развивающийся гнойный бронхит с обильным отделением зловонной мокроты. Физикальное исследование определяет отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения, тупость при перкуссии соответственно одной или двум долям легкого; аускультативно — множество хрипов разного калибра.

Рентгенологическое исследование вначале выявляет обширное затемнение в легком; по мере опорожнения гнойников от содержимо­го на фоне затемнения становятся видны полости с уровнями жид­кости. Выздоровления больного, как правило, не наступает. Заболе­вание прогрессирует. Развиваются легочно-сердечная недостаточ­ность, застой в малом круге кровообращения, дистрофические из­менения паренхиматозных органов. Все это быстро приводит к смерти.

Гангрена—наиболее тяжелая форма гнойного поражения легкого. Всасывание продуктов гнилостного распада, образующихся при гангрене легкого, и бактериальных токсинов приводит к резчайшей интоксикации больного. При гангрене легкого рано начи­нает отделяться большое количество зловонной пенистой мокроты, имеющей вид «мясных помоев» вследствие примеси крови из аррозированных легочных сосудов. В процесс, как правило, вовлека­ется плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы или пиопневмоторакса. При исследовании больного обращают на себя внимание выраженная одышка, анемия, цианоз, значительная зона укорочения перкуторного звука над пораженным легким; при аускультации слышно множество влажных хрипов различного калибра. Рентгенологически выявляют обширное затемнение в легком, ко­торое увеличивается с каждым днем (рис. 15). До появления антибиотиков больные с гангреной легкого обычно погибали в течение первых дней заболевания.

Рис. 15. Рентгенограмма легкого. Гангрена легкого с образованием множест­ва полостей.

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.

Еще статьи на эту тему:

- Абсцесс легкого: причины возникновения и симптоматика

-  Абсцесс легкого

- Абсцесс и гангрена легкого: клинические проявления и диагностика