Экстренная медицина

Синдром Золлингера—Эллисона может быть одним из проявле­ний множественного эндокринного аденоматоза. Основной характе­ристикой синдрома Золлингера—Эллисона является массивная ги­персекреция соляной кислоты, обусловленная гипергастринемией. В происхождении синдрома Золлингера—Эллисона отводят решаю­щую роль гипофизу, выделяющему в кровь гормоны, тропные по отношению к желудку, поджелудочной железе и другим органам с клетками APUD-системы.

Гипергастринемия может быть связана с гиперплазией G-клеток антрального отдела желудка (первый тип синдрома Золлинге­ра—Эллисона) и с развитием опухоли из D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, продуцирующих гастрин (II тип синдрома Золлингера—Эллисона — гастринома).

Приблизительно 60% опухолей островкового аппарата являются злокачественными. У 30% больных обнаруживают доброкачествен­ные аденомы одиночные или множественные и у 10% гиперплазию D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы.Кроме то­го, у 20% больных имеются микроаденоматоз и гиперплазия островковых D-клеток в дополнение к одиночным доброкачествен­ным и злокачественным опухолям. Вот почему у немногих больных возможно радикальное удаление опухоли при резекции поджелудоч­ной железы. Гастринома может располагаться вне поджелудочной железы, чаще всего в стенке двенадцатиперстной кишки.

У 25% больных с синдромом Золлингера—Эллисона обнаружи­вают аденомы других эндокринных органов — паращитовидных желез, гипофиза, надпочечников.

Изъязвления могут локализоваться на любом участке пищевари­тельного тракта, начиная от пищевода и кончая подвздошной киш­кой. Наиболее часто язву обнаруживают в луковице двенадцати­перстной кишки. Множественные язвы наблюдаются у 10% больных.

Клинические признаки синдрома Золлингера—Эллисона: боль в животе, диарея. Боли в животе имеют сходство с болями, возникающими при язвенной болезни, однако у многих больных интенсивность их выражена больше, боль резистентна к антацидной терапии.

Боль в животе и диарея патогенетически связаны с гиперсекре­цией соляной кислоты. Поскольку степень секреции соляной кисло­ты превышает нормальные возможности нейтрализации ее в двенад­цатиперстной кишке, содержимое тощей кишки на значительном протяжении может иметь кислую реакцию. Этот фактор ответствен за развитие язв в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки, в тощей кишке и за возникновение диареи.

Диарея при синдроме Золлингера—Эллисона может развиваться в результате различных механизмов. Во-первых, гиперацидный же­лудочный сок, поступающий в двенадцатиперстную и тощую кишку, вызывает развитие энтерита, увеличение количества жидкости в кишечнике. Изменение рН содержимого двенадцатиперстной кишки в кислую сторону инактивирует ферменты поджелудочной железы и кишечника, в результате чего возникает стеаторея. Во-вторых, вследствие гипергастринемии усиливается перистальтика кишечни­ка, снижается всасывание воды в кишечнике, что может также вызвать диарею.

При синдроме Золлингера—Эллисона отмечается агрессивное течение заболевания, осложнение язв кровотечением, прободением. У некоторых больных с синдромом Золлингера—Эллисона нет бур­ного развития заболевания: более '/4 больных страдает пептической язвой более 5 лет, а 8%— 10 лет. Характерны рецидивы изъязвлений, возникающие после операций, предпринимаемых по пово­ду предполагаемой язвенной болезни. Диагностическое значение имеет определение желудочной сек­реции соляной кислоты:

1) за 12 ч секреция желудочного сока превышает 1500 мл. Фундальные железы желудка находятся в сос­тоянии постоянной стимуляции гастрином;

2) уровень базальной секреции соляной кислоты высокий (более 15 ммоль/ч). После введения максимальной дозы гистамина не происходит значительно­го увеличения кислотопродукции. Показатель базальной секреции соляной кислоты может составлять более 60% показателя стимули­рованной секреции соляной кислоты.

Рентгенологические признаки Золлингера—Эллисона: натощак желудок содержит зна­чительное количество жидкости, складки желудка резко гипертро­фированы. Язвы в пищеводе и желудке наблюдаются редко, чаще язвы локализуются в луковице двенадцатиперстной кишки. Чем ни­же локализуется язва, тем больше оснований подозревать синдром Золлингера—Эллисона. Пептическая язва в тощей кишке патогно-монияна для синдрома Золлингера—Эллисона. Складки слизистой оболочки тонкой кишки отечны, повышены тонус и моторика кишеч­ника.

Наиболее достоверным методом дооперационной диагностики синдрома Золлингера—Эллисона является радиоиммунохимическое определение гастрина в плазме крови. У здорового человека в 1 мл плазмы содержится 50—200 пг гастрина (1 пг—10-12 г). У больных с синдромом Золлингера—Эллисона уровень гастрина выше 500 пг/мл.

Если показатели гастрина в крови находятся в пределах, погра­ничных для язвенной болезни и синдрома Золлингера—Эллисона, необходимо выполнение специальных тестов, стимулирующих вы­деление гастрина в кровь. Эти тесты необходимы также для диф­ференциальной диагностики гиперплазии О-клеток и гастриномы, что имеет значение для выбора метода операции (табл. 10).

Лечение синдрома Золлингера—Эллисона: при I типе синдрома показана резекция желудка, при II типе — гастрэктомия. Гастрэктомия позволяет ликвидировать возможность, образования повторных язв.

Прогноз: относительно благоприятный. При неудаленной опухоли поджелудочной железы уровень гастрина снижается до нормы, отмечается регресс отдаленных метастазов.

Таблица 10. Показатели гастринового теста в дифференциальной диагностике синдрома Золлингера—Эллисона

Гастрэктомия является общепризнанным методом симптомати­ческого лечения больных с синдромом Золлингера—Эллисона, но она связана с большим операционным риском и наступающими после операции расстройствами пищеварения.

Получены обнадеживающие данные о возможности лечения больных с синдромом Золлингера—Эллисона антихолинергическими препаратами в сочетании с блокаторами Н2-рецепторов гистамина (циметидин, тагамет и др.). Критерии эффективности лечения: рубцевание язв, отсутствие диареи, торможение желудочной секре­ции.

Тактика по отношению к больным с язвой двенадцатиперстной кишки и синдромом множественного эндокринного аденоматоза при наличии гиперкальциемии и признаков синдрома Золлингера—Эл­лисона может быть следующей. Вначале удаляют паращитовидные железы. В результате снижается уровень кальция в крови и сни­жается уровень гастрина. Могут исчезнуть язвенные симптомы, и диарея. Впоследствии принимается решение в отношении аденомы поджелудочной железы.

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.

Еще статьи на эту тему:

- Ульцерогенные эндокринные заболевания

- Лекарственные язвы

- Острые стрессовые эрозии и язвы