Экстренная медицина

Главная О сайте Блог врача
 

Острая эмпиема плевры (плеврит). Причины возникновения, клиника и лечение эмпиемы
Клиническая хирургия - Заболевания легких и плевры

Различные по своему происхождению и особенностям течения воспалительные процессы плевры объединяют одним названием — плеврит. Известны четыре основных вида реакции плевры в ответ на действие повреждающих агентов: развитие фиб­ринозного, серозного, геморрагического и гнойного плеврита.

В хирургической клинике лечат преимущественно больных с гнойными плевритами. Поскольку при гнойном плеврите накопление гноя происходит в анатомически предуготовленной полости, его называют эмпиемой плевры.

Причины возникновения эмпиемы плевры (плеврита)

Ведущим этиологическим фактором эмпиемы плевры является проникновение в плевру микробной флоры и наличие благоприятных условий для ее развития (присутствие экссудата, снижение реактивности организма и др.). В зависимости от источ­ника инфицирования различают:

а) первичные эмпиемы плевры, когда имеет место первичное инфицирование плевры при проника­ющих ранениях или трансплевральных операциях, а также бактери­емия и

б) вторичные, при которых источником инфицирования является уже существующий гнойно-инфекционный очаг в ор­ганизме.

Различают следующие пути распространения инфекционного агента:

  • по протяжению (парапневмонические — развивающиеся од­новременно с пневмонией и
  • метапневмонические — развивающиеся после пневмонии эмпиемы плевры, эмпиемы при гнойных заболе­ваниях средостения и грудной стенки);
  • гематогенный и лимфогеный занос инфекции при гнойных заболеваниях отдаленных орга­нов.

Наиболее частым источником вторичной эмпиемы является аб­сцесс легкого или нагноившийся бронхоэктаз, прорвавшийся в плевральную полость, а также пневмония. Эти процессы служат причиной развития заболевания более чем у 90% больных.

Гематогенный занос инфекции в плевру (при маститах, остео­миелите, карбункулах и др.) наблюдается примерно у 5% больных.

Вид возбудителя при острой эмпиеме плевры в значительной мере определяется характером первичного заболевания.

При первичных эмпиемах, обусловленных проникающим ране­нием грудной клетки, микробная флора может быть разнообраз­ной, особой тяжестью отличаются эмпиемы, вызванные анаэробной флорой. При вторичных эмпиемах наиболее часто из гноя высевают стафилококки, грамотрицательную палочку, стрептококк как в виде монокультур, так и в различных сочетаниях.

Классификация эмием плевры

Эмпиемы подразделяют на:

  • А. Острые (длительность заболева­ния до 8 нед) и
  • Б. Хронические (длительность заболевания бо­лее 8 нед).

Как острые, так и хронические эмпиемы разделяют на следую­щие группы:

I. По характеру экссудата: а) гнойные; б) гнилостные.

II. По характеру микрофлоры: а) специфические (туберкулез­ные, актиномикотические и др.); б) неспецифические (стафилокок­ковые, диплококковые, анаэробные и др.); в) вызванные смешан­ной флорой.

III. По происхождению: а) первичные; б) вторичные.

IV. По характеру сообщения с внешней средой: а) не сообща­ющиеся с внешней средой (собственно эмпиемы); б) сообщающиеся с внешней средой (пиопневмоторакс).

V. По распространенности процесса: а) свободные эмпиемы (то­тальные, субтотальные, малые); б) ограниченные (осумкованные) эмпиемы: пристеночные, базальные (между диафрагмой и поверх­ностью легкого), интерлобарные (в междолевой борозде), апикаль­ные (над верхушкой легкого), медиастинальные (прилежащие к средостению) и многокамерные (когда гнойные скопления в плевральной полости разделены между собой спайками).

Патологическая анатомия эмпиемы плевры

Гноеродная бактериаль­ная инфекция, попавшая в плевральную полость, вызывает от­ветную реакцию. Начинается слущивание мезотелия с поверхности плевры, гибель ее клеточных элементов, поверхность плевры ста­новится шероховатой, тусклой. В ответ на повреждение разви­ваются гиперемия, нарушения микроциркуляции (атония капил­ляров, застой крови в капиллярах, повышение проницаемости их стенки, экссудация); в зоне воспаления появляется в большом количестве экссудат. На месте слущенного эндотелия образуются фиброзные наложения, а в толще плевры возникает типичная воспалительная лейкоцитарная реакция.

В начальной стадии воспаления значительная часть экссудата всасывается. На поверхности плевры остается лишь фибрин. Лим­фатические щели, «всасывающие» люки париетальной плевры, как бы закупориваются свернувшимся фибрином, сдавливаются в связи с отеком. Всасывание из плевральной полости резко сокра­щается. В связи с этим в ней накапливается экссудат, который сдавливает легкое и смещает органы средостения.

В тех местах, где экссудат не разъединяет плевральные листки и оставляет их в соприкосновении, происходит склеивание плевральных поверхностей за счет выпавшего фибрина. Вскоре в спайках начинают развиваться соединительнотканные элементы. Так происходит образование осумкованных и многокамерных эмпием.

К концу 1-й—началу 2-й недели процессы продуктивного воспаления в плевре нарастают, усиливается коллагенизация воло­кон молодой соединительной ткани, прорастающей фибринные пленки.

Эти процессы распространяются на грудную стенку и легочную ткань — формируется своего рода пиогенная мембрана, ограничи­вающая воспалительный очаг в плевре.

Если накопление экссудата происходит быстро, спайки могут не образоваться и гнойный экссудат заполняет большую часть плевральной полости.

На 3-й неделе начинается оформление грануляционной ткани: идет интенсивное развитие коллагеновых волокон в поверхност­ных и глубоких слоях плевры, нарушается архитектоника ее слоев. Фиброзные рубцовые наложения уплотняются, сдавливают легкое, ограничивают дыхательные движения. Межуточная легоч­ная ткань также уплотняется. В этом периоде острая эмпиема переходит в хроническую. В рубцово-измененной плевре в поздней стадии болезни появляется отложение солей.

Гнойно-деструктивный процесс в плевре (своевременно не ле­ченный) обусловливает развитие в организме ряда тяжелых изменений со стороны сердца, печени, почек, характерных для дли­тельной гнойной интоксикации.

При разрушении пиогенной оболочки бактериальными фер­ментами гной может выйти за пределы плевральной полости, образуя гнойники между мышцами грудной клетки, под кожей или вскрывается наружу (empyema necessitatis). Возможен также спон­танный прорыв гнойного скопления в полость перикарда, пищевод, через диафрагму.

Патогенез эмпиемы плевры (плеврита)

Развитие эмпиемы плевры сопровождается нарушением функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, пече­ни, почек и эндокринных органов. Эти нарушения могут разви­ваться остро или постепенно. Особенно тяжелые нарушения воз­никают при прорыве в плевральную полость абсцесса легкого, имеющего широкое сообщение с воздухоносными путями. Воз­никающий при этом пиопневмоторакс сопровождается тяжелыми расстройствами, которые могут быть охарактеризованы как шок. Причинами шока являются раздражение рецепторов плевры атмо­сферным воздухом, бактериальными токсинами, сдавление верхней полой вены, расстройства дыхания. Поступление токсинов в плев­ральную полость и последующее их всасывание вызывает общую тяжелую токсемию с поражением миокарда, печени, почек. Токсе­мия приводит к выбросу катехоламинов, прямой стимуляции симпатико-адреналовой системы, этому же способствует гиповолемия, развивающаяся вследствие экссудации в плевральную полость. Под влиянием продуктов аутолиза бактерий происходит осво­бождение плазменных кининов, что обусловливает нарушения мик­роциркуляции, гемодинамические нарушения, из которых основ­ными являются увеличение периферического сопротивления, умень­шение сердечного выброса. Ухудшение кровообращения почек и ор­ганов брюшной полости быстро приводит к метаболическим рас­стройствам — декомпенсированному ацидозу.

Острое сдавление верхней полой вены развивается при нали­чии напряженного пневмотаракса, который возможен, если стенка полости вскрывшегося абсцесса легкого образует подобие клапана, пропускающего воздух лишь в плевральную полость. Повышение давления в плевральной полости ведет к смещению средостения и сдавлению сосудов его и в первую очередь наиболее податливой верхней полой вены. В результате нарушается приток крови из сосудов верхней половины тела в правое предсердие, резко сни­жается объем циркулирующей крови. Уменьшение или отсутствие вентиляции сдавленного экссудатом и воздухом легкого нарушает доставку кислорода и удаление углекислоты из альвеолярного воздуха. Кроме того, в результате сдавления легкого происходит сброс крови из артериол в венулы, минуя капиллярное русло, что также уменьшает содержание кислорода в крови, оттекающей от легкого.

Большие нарушения возникают в белковом и гидроионном об­мене. Потери белка и в первую очередь альбумина с экссудатом снижают онкотическое давление крови, что приводит к потерям жидкости и увеличивает гиповолемию. Потери жидкости связаны с потерями натрия. Вследствие этого почка начинает задерживать натрий и вместо него выделять с мочой калий, что ведет к гипокалиемии. Нарушается процесс мышечного сокращения, в том числе сократительная способность мышцы сердца.

Таким образом, при эмпиеме плевры наступают тяжелые нару­шения функции ряда систем организма, оказывающие большое влияние на течение заболевания.

Клиника и диагностика эмпиемы

Все формы острой эмпиемы плевры имеют общие черты—для них типичны интоксикация, кашель, нередко с выделением мокроты, одышка, боли в груди, повышение температуры тела. Жалобы больного не всегда можно связать с началом воспалительного процесса в плевре. Они могут быть признаком заболевания, осложнением которого является эм­пиема плевры.

Боли при первичных эмпиемах обусловлены главным образом повреждением мягких тканей грудной клетки. При вторичных эмпиемах боли в пораженной половине грудной клетки носят постоянный характер, усиливаясь при дыхании, кашле, перемене положения тела.

Обычно больные отделяют небольшое количество мокроты. Длительные и частые приступы кашля с отделением значительного количества мокроты, как правило, свидетельствуют о наличии бронхоплеврального свища. При этом особенно большое количе­ство мокроты больные отделяют в положении на здоровом боку. Одышка обусловлена рядом факторов (см. «Патогенез»). Необходимо отметить, что она может быть резко выраженной и при малом количестве гноя в плевральной полости, как это бывает, например, при базальных плевритах, когда глубокое дыхание невозможно из-за резких болей.

При объективном исследовании обращает внимание положение больного. В первые дни заболевания до начала лечебных пункций плевры, если имеется тотальная эмпиема, больные из-за резких болей не могут лежать и принимают полусидячее положение. Нередко при этом можно отметить, что больной упирается руками о постель с целью фиксировать плечевой пояс и тем самым вклю­чить в акт дыхания вспомогательные мышцы. При отграниченных эмпиемах болевой синдром выражен слабее, больные не принимают вынужденного положения и чаще лежат на пораженной половине грудной клетки, что резко ограничивает ее дыхательные экскурсии, а вместе с этим уменьшает боли. Несмотря на дачу кислорода, у большинства больных имеется одышка в покое, цианоз губ и кистей рук, свидетельствующие о кислородном голодании и ацидозе. Иногда больной бледен, покрыт липким потом, что также является признаком ацидоза.

Пульс обычно учащен до 110—120 в минуту. Температура, как правило, высокая и иногда, особенно при гнилостных инфек­циях, имеет гектический характер. Отсутствие температурной ре­акции свидетельствует обычно об ареактивности организма, однако может быть и при развитии эмпиемы на фоне лечения пневмонии антибиотиками.

При исследовании грудной клетки отмечают отставание пора­женной ее половины при дыхании. Межреберные промежутки рас­ширены и сглажены вследствие давления экссудата и расслабле­ния межреберных мышц. Ощупывание позволяет дополнить дан­ные, полученные при осмотре. При сравнении двух складок кожи, взятых на симметричных местах обеих половин грудной клетки, можно отметить, что на пораженной стороне кожная складка не­сколько толще, а исследование более болезненно.

При empyema necessitatis и образовании субпекторальной флегмоны мягкие ткани грудной клетки в области начинающегося прорыва гноя из плевры становятся плотными, пальпация в этой области болезненна. Впоследствии появляется симптом флюк­туации.

Исследование голосового дрожания помогает провести диффе­ренциальный диагноз между ограниченными формами гнойного плеврита и пневмонией. Ослабление или отсутствие голосового дрожания всегда соответствует скоплению экссудата.

Перкуссией выпот в плевральной полости с полной уверен­ностью можно определить при содержании в ней не менее 250— 300 мл экссудата. Если содержимым плевральной полости являет­ся только экссудат, верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса—Дамуазо—Соколова. Очень большие скопления гноя в плевре приводят к смещению средостения в здоровую сторону. Поэтому внизу у позвоночника на непораженной стороне опре­деляется треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко — Раухфусса). По мере накопления в плевральной полости жидкость постепенно оттесняет кнаружи и вверх воздушное легкое, частично коллабируя его кортикальные отделы. Такое сдавление легкого выражается появлением над ли­нией Дамуазо при перкуссии тимпанического звука (феномен Шкода). При открывании рта этот звук усиливается и приобретает характерный звук разбитого горшка.

При небольших ограниченных эмпиемах скопления гноя перкуторно установить иногда очень трудно. При пневмотораксе перкуторные данные типичны — тупость с верхней горизонтальной границей и тимпанический звук над ней соответственно скоплению воздуха.

Аускультация выявляет ослабление или почти полное отсут­ствие дыхательных шумов в местах наибольшего скопления экссу­дата. У больных с эмпиемой плевры при наличии бронхоплеврального свища, если полость хорошо дренируется через бронх, можно отметить усиленное бронхиальное дыхание типа амфорического, что обусловлено резонансом, который создается в большой полости при прохождении воздуха через бронхиальный свищ.

Изменения крови при эмпиеме плевры типичны для острого гнойного процесса; количество лейкоцитов обычно превышает 10 • 109/л (10000), отмечаются резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Нередко у больных имеет место анемия. Содержание белка в плазме уменьшается до 50—60 г/л (5—6 г%) главным образом за счет альбуминовой фракции; увеличивается количество α1 и α2-глобулинов.

Нередко изменяется иммунореактивность. Понижение фагоци­тарной активности лейкоцитов, уменьшение числа лимфоцитов, трансформированных в бласты, свидетельствуют о ее снижении, в то время как увеличение этих показателей является признаком достаточно активной мобилизации защитных сил организма.

Наряду с симптомами, характерными для всех эмпием плевры, отдельные формы ее имеют свои особенности.

Пиопневмоторакс

Различают три формы пиопневмоторакса: острую, мягкую и стертую. Острая форма бывает тогда, когда в плевральную полость вскрывается большой абсцесс, имеющий сообщение с крупным бронхом. При этом развивается шок, неред­ко вследствие образования клапанного механизма — напряженный пневмоторакс с типичной для него картиной.

Мягкая форма пиопневмоторакса возникает при прорыве небольшого абсцесса, не имеющего сообщения с крупным бронхом. Клиническая картина в этих случаях не сопровождается явления­ми шока и резкими расстройствами дыхания. Больного беспокоят усиление одышки и болей в груди. При объективном исследовании выявляют зону укорочения перкуторного звука с участком тимпани­та над ней.

Стертая форма пиопневмоторакса наблюдается обычно у пожи­лых людей, перенесших ранее заболевания легких. Она обусловле­на вскрытием в ограниченный спайками отдел плевральной полости небольшого субплеврального абсцесса.

Ограниченные эмпиемы (рис. 24). Помимо общих симптомов, для них характерно наличие болезненности и укорочения перку­торного звука в области скопления гноя. При верхушечной эм­пиеме нередко отмечаются отек руки и надключичной области, явления плексита, в застарелых случаях — синдром Горнера. При базальном плеврите боли локализуются в нижней части грудной клетки и подреберье, нередко иррадиируют в лопатку, плечо. Глу­бокий вдох невозможен.

Рис. 24. Виды эмпием плевры (схема). 1 – верхушечная; 2 – междолевая; 3 – базальная; 4 – пристеночная; 5 – пиопневмоторакс; 6 – прорыв гноя под кожу

Послераневая эмпиема

При широко открытом пневмотораксе послераневая эмпиема имеет бурное течение. Гнойный процесс нередко переходит на грудную стенку, развивается флегмона. Быстро нарастает интоксикация, обусловленная раневым сепси­сом, от которого больной погибает.

В более благоприятных случаях, когда удается закрыть широ­ко открытый пневмоторакс, послераневая эмпиема по своей симп­томатике сходна со свободным пиопневмотораксом другого проис­хождения.

Диагностика: основной метод диагностики — рентгеноло­гическое исследование. Для получения полной информации о ло­кализации и распространении процесса оно должно быть выпол­нено минимум в двух проекциях в положении стоя, а также на латероскопе. При этом исследовании гомогенная тень, обусловлен­ная экссудатом, перемещается вниз и образует горизонтальный уровень, что помогает провести дифференциальный диагноз с пневмонией.

Рис. 25. Рентгенограмма грудной клетки. Тотальная эмпиема плевры.

В зависимости от локализации гноя и наличия воздуха рентге­нологическая картина грудной клетки при эмпиеме различна.

При свободной эмпиеме наличие экссудата в плевральной по­лости определяется в виде затемнения с дугообразной (косой) верхней границей. Большое скопление дает интенсивное, гомоген­ное затемнение, верхняя граница которого представляет почти прямую линию; тень средостения смещена в здоровую сторону, диафрагма оттеснена книзу и купол ее не дифференцируется.

При пристеночных ограниченных эмпиемах, которые чаще расположены в задних или наружных отделах грудной клетки, тень экссудата нередко имеет полуверетенообразную форму с широким основанием у грудной стенки, внутренний контур ее выпуклый и как бы вдавливается в легкое (рис. 26).

Ограниченные эмпиемы в других отделах плевральной полости могут давать тень различной формы (треугольную, полушаровидную и др.)

Как при ограниченном, так и при свободном пневмотораксе рентгенологическая картина характеризуется затемнением с гори­зонтальным верхним уровнем и просветлением над ним в резуль­тате скопления воздуха (рис. 27), это особенно хорошо выявляется в латеропозиции.

Рентгенологические методы исследования, особенно томография, а при подозрении на бронхоплевральный свищ бронхография помогают уточнить характер изменений в легких (абсцесс, бронхоэктазы пневмония), что необходимо для выбора метода лечения.

Рис. 26. Рентгенограмма грудной клетки. Пристеночная эмпиема плевры.

Рис. 27. Рентгенограмма грудной клетки. Левосторонний пиопневмоторакс.

Ценным методом, дополняющим рентгенологическое исследо­вание является радиоизотопное сканирование легких, которое дает возможность определить степень нарушения кровообращения в легком.

Окончательно подтверждается диагноз пункцией плевры. Экссу­дат полученный при пункции, должен быть исследован бактерио­логически (для определения вида флоры и ее чувствительности к антибиотикам), а также цитологически (могут быть обнаружены раковые клетки, друзы актиномицет, сколексы эхинококка при разрыве нагноившейся кисты и др.).

При тотальной эмпиеме пункцию производят по заднеаксиллярной линии в шестом — седьмом межреберьях, при ограниченных эмпиемах — в месте наибольшего укорочения перкуторного звука и определяемого рентгенологически затемнения.

Место пункции анестезируют 0,5% раствором новокаина и делают прокол стерильной иглой по верхнему краю нижележащего ребра, чтобы не поранить межреберные сосуды, расположенные у нижнего края вышележащего ребра. При пункции иглой поль­зуются шприцем или надетой на иглу и зажатой резиновой трубкой, чтобы не впустить в плевральную полость воздух. Откачивание жидкости производят вакуум-отсосом или шприцем Жане.

Во избежание геморрагии ex vacuo не рекомендуется за один прием удалять более 1500 мл жидкости. При появлении голово­кружения, учащении пульса откачивание плеврального содержимо­го должно быть прекращено.

Лечение эмпиемы плевры

Независимо от этиологии и формы острой эмпие­мы плевры при лечении ее необходимо обеспечить следующие ус­ловия:

  • 1) раннее полноценное удаление экссудата из плевральной полости пункцией или дренированием ее. Удаление экссудата быст­ро уменьшает интоксикацию, дает возможность легкому распра­виться и ликвидировать полость эмпиемы;
  • 2) проведение мероприя­тий, направленных на скорейшее расправление легкого (вакуум-отсос, форсированное дыхание, лечебная физкультура), чем дости­гается соприкосновение висцерального и париетального листков плевры, их спаяние и ликвидация полости эмпиемы;
  • 3) проведе­ние рациональной антибактериальной терапии, направленной как на подавление инфекции в плевральной полости (местно), так и на лечение воспалительного процесса (пневмония, абсцесс, остеомие­лит и др.), послужившего причиной развития эмпиемы;
  • 4) прове­дение общеукрепляющей и поддерживающей терапии (рациональ­ное питание, переливание крови и кровезаменителей, возмещаю­щих потери белка; сердечные средства);
  • 5) повышение защитных сил организма (лечебные сыворотки и др.).

Наиболее простым и доступным методом удаления экссудата из плевральной полости являются повторные пункции с отсасыва­нием максимально возможного количества экссудата и введением в полость антибиотика в соответствии с чувствительностью флоры. Если флора неизвестна, целесообразно при первых пункциях вво­дить канамицин, гентамицин и другие антибиотики широкого спектра действия или антисептики (диоксидин — до 100 мг в 100—150 мл раствора и др.).

С целью вызвать лизис сгустков гноя и повысить эффект действия антибиотика к раствору последнего добавляют один из протеолитических ферментов. Гной после этого становится более жидким и легче отсасывается. Пункции повторяют ежедневно до тех пор, пока не перестанет накапливаться экссудат и легкое полностью не расправится.

При наличии напряженного пиопневмоторакса, а также свер­нувшегося гемоторакса, фибринных тел, легочных секвестров в плевральной полости лечение пункциями неэффективно. В этих случаях применяют закрытое (без доступа атмосферного воздуха) дренирование плевральной полости. Дренаж проводят с помощью троакара, которым делают прокол грудной стенки в месте скопле­ния экссудата. Наилучшие результаты дает такое дренирование при одновременном использовании активной аспирации с помощью вакуум-отсоса.

Можно производить отсасывание гноя из плевры и с помощью сифона-дренажа по Бюлау. Для его введения в плевральную полость необходимо поднадкостнично резецировать на протяжении 5—6 см ребро (обычно VII или VIII) и рассечь на 1 —1,5 см заднюю стенку его ложа. После введения дренажной трубки в плевральную полость рану послойно герметично ушивают вокруг дренажа. До­статочно большой его диаметр обеспечивает хорошие условия для дренирования.

При свободных эмпиемах плевры получил распространение так­же метод постоянного промывания плевральной полости через две трубки, введенные в нее (плевральный лаваж). Через задненижнюю трубку (в седьмое — восьмое межреберье) антисептическую жидкость вводят, через верхнепереднюю (установленную во втором межреберье) отсасывают. После 2—3 дней обе трубки ставят на отсос и добиваются полного расправления легких. Применяя эту методику, часто удается быстро справиться с инфекцией в плевре, однако при наличии бронхиального свища метод противопоказан из-за возможности попадания жидкости в бронхиальное дерево.

Широкая торактомия с резекцией ребер, туалетом плевраль­ной полости и последующим дренированием показана только при наличии больших легочных секвестров и сгустков крови в плевраль­ной полости, а также при анаэробной эмпиеме.

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.

 

Еще статьи на эту тему:

- Гнойный плеврит

- Гнойный хронический плеврит

- Гнойный плеврит у детей

 

ОПРОС

Имеете ли вы отношение к медицине?
 

Nota bene!

Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.

При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами