Экстренная медицина

Острая дыхательная недостаточность часто является причиной раннего ухудшения состояния больных, даже если правильно проводился первый период лечения. Однако во всех случаях было уста­новлено наличие длительного гипоксического состояния тканей (позднее устранение дыхательной недостаточности, длительное существование на­рушений периферического кровообращения).

В период развития острой дыхательной недостаточности (2—3-й сутки лечения) всегда наблюдалось гипоксическое состояние тканей — повышение суммы органических кис­лот в 2 раза (М. = 22,7 ±1,5 мэкв/л при норме 9—12 мэкв/л). Характер­ным для этих больных является длительное нарушение кровенаполнения периферических тканей (по данным реовазографии) и выраженная ги­перкоагуляция, иногда до степени развития предтромботического состоя­ния (А. С. Кукель, А. В. Полстяная, В. Ф. Пожариский, 1968). Острая дыхательная недостаточность сопровождалась изменениями в легких, которые принято считать воспалительными. Они характеризовались ран­ним (2—3-й сутки после травмы или кровопотери) и бурным развитием, заканчивались массивным, часто двусторонним поражением легочной ткани. Следует подчеркнуть также, что дыхательная недостаточность выявлялась раньше появления четких изменений на рентгенограмме лег­ких. Вначале они выражались в усилении рисунка, особенно в прикор­невых зонах, в появлении неясных пятнистых теней, которые создавали впечатление начинающегося отека легких. В то же время аускультативно выслушивалось жесткое дыхание, иногда с бронхиальным оттенком. Еще через 1—2 сут появлялись типичные воспалительные изменения на рент­генограмме.

Не претендуя на освещение всех многочисленных причин развития пневмонии у больных с травмой, нам представляется важным оста­новиться на одной из них, тесно связанной с патогенезом шока. Как уже отмечалось выше, согласно концепции Наrdaway, внутри-сосудистое прижизненное свертывание крови играет существенную роль в формировании нарушений микроциркуляции и необратимости не только при шоке, но и в послереанимационном периоде. При возмещении объема циркулирующей крови (особенно позднем) и улучшении периферическо­го кровообращения сформировавшиеся микротромбы вымываются из мелких сосудов, циркулируют с кровью и оседают в большом количе­стве в сосудах малого круга кровообращения вследствие особенностей строения сосудистой сети этой области (двойное кровоснабжение, об­ширное шунтирование при гипоксии). По-видимому, эти нарушения микроциркуляции в сосудах легких служат основной причиной острой дыхательной недостаточности, вначале циркуляторного типа. Они созда­ют условия для развития дальнейших нарушений микроциркуляции (оседание капель жира, конгломератов из клеток крови, эпителия и др.) и возникновения воспалительных изменений, углубляющих расстройства газообмена. Преимущественное поражение легких у больных, погибших от шока, отмечали Г. Н. Цыбуляк и К. Т. Табатадзе (1968). Сходную картину наблюдали Abel с соавторами (1965) у обезьян с длительной гипотензией, Я. Л. Раппопорт с соавто­рами (1970) у собак после длительного искусственного кровообраще­ния. Такие изменения в малом круге кровообращения Нагйатуау (1969) называет «шоковым состоянием легкого». На основании этой концепции для профилактики и лечения острой дыхательной недостаточности в результате развития гиперкоагуляции автор (1953) рекомендует раннее и систематическое применение антикоагулянтов прямого действия. По рекомендации А. С. Кукель, А. В. Полстяной мы применяли таким боль­ным гепарин по 20 000—40 000 единиц в сутки (через 6 ч) под контролем времени свертывания крови, начиная с конца первых — начала вторых суток лечения. Если концентрация фибриногена превышала 500 мг% и фибринолитическая активность замедлялась до 300 мин и более, то наряду с гепарином вводили внутривенно фибринолизин по 10000— 20000 единиц в сутки под контролем основных тестов коагулограммы. Такая терапия проводилась обычно со 2—3-го дня лечения до устранения явлений дыхательной недостаточности и гиперкоагуляции (от 5 до 20 дней).

При явлениях клинически выраженной вторичной дыхательной недо­статочности, наличии указанных изменений в легких и на коагулограмме антикоагулянтная терапия обязательно сочеталась с активным лечением антибиотиками и длительной искусственной вентиляцией легких. В боль­шинстве наблюдений это приводило к обратному развитию патологиче­ского процесса в легких и выздоровлению больных. В то же время сочетание только искусственной вентиляции легких с лечением антибио­тиками, как правило, давало лишь временный результат. Профилакти­ческое же раннее применение гепарина и при необходимости фибринолизина, как правило, предупреждало развитие острой дыхательной недостаточности и изменений в легких на этих этапах лечения (Е. С. Золотокрылина, 1972).

Развитию дыхательной недостаточности способствует также жировая эмболия сосудов легких и мозга. Как отмечают многие авторы, этот диагноз ставится значительно реже, чем сле­дует. Помимо чисто механического поступления жира в циркулирующую кровь при переломах костей, большую роль в ее возникновении играют нарушения жирового обмена, которые чаще возникают также в резуль­тате гипоксии при длительных нарушениях микроциркуляции. При по­дозрении на жировую эмболию в последние годы в нашем отделении (Е. С. Золотокрылина и В. Л. Кассиль, 1969) проводится терапия, на­правленная на улучшение реологических свойств крови (реополиглюкин, 10% раствор маннитола), применение эмульгаторов жира (30% рас­твор спирта на 20% растворе глюкозы), антикоагулянтов (гепарин и фибринолизин в указанных выше дозах). Имеются также данные о по­ложительном действии липостабила (Е. А. Решетников, 1971). При кли­нически выраженной дыхательной недостаточности перечисленные мероприятия должны сочетаться с длительной искусственной вентиляцией легких. Таким образом, олигоанурия и раннее поражение легких после травмы и кровопотери являются в значительной степени следствием ги­поксии в результате длительного нарушения микроциркуляции. Они представляют собой клинические проявления необратимости, форми­рующиеся как в период шока, так и в период последующего лечения. Поэтому особое значение после неотложной реанимации мы придаем нормализации периферического кровообращения.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.

Еще статьи на эту тему:

- Острая почечная недостаточность в постреанимационном периоде

- Постреанимационный период

- Лечение тяжелых стадий травматического шока и острой кровопотери