Экстренная медицина

Несмотря на актив­ное возмещение кровопотери в первые 6—8 ч лечения, в конце первых суток, как правило, отмечается гиповолемия (объем циркулирующей крови 53,5±0,2 мл/кг), снижение центрального венозного давления (28,9±7,5 мм вод.ст.), снижение гематокрита (28,7±0,2), гипопротеинемия. При благоприятном исходе лечения нормализация этих показате­лей начинается примерно с 3-х суток. При тяжелом течении заболевания указанные отклонения могут прогрессировать, особенно, в первые 4—5 дней.

Под влиянием гипоксии и усиленного катаболизма наблю­дается выход калия из клеток и активное выведение его из организма с мочой. Особенно много теряется калия, если присоединяются рвота, аспирация застойного желудочного содержимого, кровопотеря, промы­вания желудка. Эти причины наряду с недостаточным поступлением калия с пищей ввиду неполноценного питания приводят к развитию типокалиемии (К = 3,2±0,4 мэкв/л). Наряду с этим значительно умень­шается выведение натрия с мочой (особенно на 4—5-е сут). В резуль­тате этого увеличивается отношение К/Nа в моче до 1 и выше, что, по мнению Ваrtter, Lidle (1956), является косвенным выражением вторич­ного гиперальдостеронизма, возникающего рефлекторно при раздраже­нии барорецепторов сосудистого русла в условиях гиповолемии. Избы­точные потери калия, а также вторичный гиперальдостеронизм приводят к накоплению натрия в организме (Кезг1ег и др., 1968; Ф. В. Кузьмина л И. М. Мейлунас, 1968; Р. Л. Гогложа и др., 1968; Н. С. Колганова, 1968). Если при этом не поступает в организм достаточного количества воды, развивается гиперосмия плазмы с последующей клеточной дегидратацией. Последняя усиливает катаболизм и потерю калия клетками. Повышение осмотического давления плазмы рефлекторно активизирует продукцию антидиуретического гормона и начинается олигурия. Приме­нение солевых растворов, содержащих натрий, в этот период опасно, так как будет способствовать дальнейшему накоплению натрия.

Клинические проявления гипокалиемии хорошо известны. Пониже­ние тонуса гладкой и поперечнополосатой мускулатуры вызывает мы­шечную слабость, снижение артериального давления, тахикардию, рас­ширение сердца, уменьшение амплитуды и уплощение волны Т на ЭКГ, увеличение продолжительности интервала Q—Т. Развивается парез кишечника, желудка, что в свою очередь увеличивает потери калия. Для профилактики и лечения гипокалиемии, помимо устранения гипоксии, необходимо систематическое введение хлорида калия в гипертоническом растворе глюкозы с инсулином (по 9—12 г хлорида калия в сутки в виде 0,7% раствора).

Усиленный катаболизм приводит к повышенному распаду белков тканей, что ведет к гипоонкии, повышению мочевины крови. Накопление натрия в организме способствует повышению гидрофильности соедини­тельной ткани и склонности к отеку подкожной клетчатки, легочной ткани, мозга.

Электролитные нарушения способствуют сдвигу кислотно-щелочного равновесия: взамен метаболического ацидоза, существовавшего в пер­вые часы лечения, в конце первых — начале вторых суток лечения начи­нается накопление оснований в плазме крови с развитием метаболиче­ского алкалоза, сочетающегося с гипоксическим состоянием тканей {увеличение в 2 раза суммы органических кислот).

Развитие осложнений часто сочеталось с прогрессированием метабо­лического алкалоза или повторным развитием метаболического ацидоза. Наиболее надежным способом устранения этих нарушений кислотно-щелочного равновесия была коррекция гиповолемии, нарушений пери­ферического кровообращения, электролитных сдвигов (гипокалиемии). При успехе этих мероприятий необходимость в применении щелочных растворов (при метаболическом ацидозе) и нелетучих кислот (при мета­болическом алкалозе) в этот период возникала сравнительно редко (см. главу VI).

Несмотря на поддержание артериального давления на должном уров­не, отсутствие клинических признаков недостаточности дыхания, напря­жение кислорода в артериальной крови в первые сутки лечения у 70% обследованных больных оказалось ниже 80 мм рт. ст. Артерио-венозное различие по кислороду вследствие этого оказывалось также значительно сниженным. Уровень лактата и пирувата в артериальной и венозной крови, повышенный в первые часы лечения в 3—4 раза, в последующие дни снижался до нормальных показателей. Однако соотношение лактат/пируват оставалось повышенным за счет большего снижения уровня пирувата (В. В. Ивлева, 1973). Пони­женное напряжение кислорода в артериальной крови и избыток лактата сохранялись в течение 3—7 дней и более (в зависимости от динамики состояния больных). Для устранения этих нарушений требовалось систематическое проведение оксигенотерапии и коррекция периферического кровообращения. Очень важным для успешной терапии было своевре­менное начало длительной искусственной вентиляции легких.

Перечисленные нарушения биохимического состава крови усугубля­лись тем, что многие больные в течение ряда дней не могли полноценна питаться (отсутствие или спутанность сознания, застой в желудке, парез кишечника, рвота и др.). Поэтому возникал вопрос о проведении парен­терального питания. Известно, что при наличии соответствующих пре­паратов таким путем можно в течение многих дней поддерживать энер­гетический баланс (Ю. Н. Кремер, А. А. Шмидт, 1969).

Потребность при постельном режиме равна примерно 1600—1700 ккал (16,97—17,33 мДж) в сутки. При повышении температуры свыше 37°С на каждые 0,5°С она возрастает на 100 ккал (0,43 мДж). По данным Еllison (1949), даже 6 ккал/кг (0,03 мДж/кг), т. е. примерно 420 ккал (1,82 мДж) в сутки, предотвращают развитие ацидоза от голо­дания и сохраняют тканевые белки за счет утилизации жировых запасов. При кровопотере, травме, лихорадке резко усиливается катаболизм. При недостатке питательных веществ в конечном итоге начинают разрушаться и белки, так как потребность в калориях удваивается. Для уменьшения-катаболизма необходимо: 1) снижение до нормальных величин темпера­туры тела (жаропонижающие, нейро-вегетативная блокада и умеренное физическое охлаждение при наличии показаний); 2) применение анабо­лических гормонов; 3) обеспечение хотя бы минимальной потребности в калориях, если питание через рот невозможно.

Наиболее удовлетворяют последнему требованию препараты эмульгированного жира в сочетании с растворами кристаллических амино­кислот, сбалансированных по солевому составу. При отсутствии этих препаратов могут быть использованы 10 и 20% растворы глюкозы и гидролизаты белков. По составу незаменимых аминокислот из отечест­венных препаратов наиболее подходящими являются фибриносол, гидролизат казеина ЦОЛИПК, аминопептид. Для получения за сутки около-1000 ккал (4,33 мДж) А. П. Королев и В. И. Немченко (1969) предла­гают следующую схему парентерального питания: 1 л гидролизатов, 1 л 20% раствора глюкозы с инсулином, 50 г спирта, витамины (утроенная суточная доза). Однако к применению спирта на фоне гипоксии есть противопоказания: повышенная утилизация кислорода, повышенное на­копление недоокисленных продуктов обмена.

При наличии отека мозга или угрозе его развития необходимо исклю­чить препараты, содержащие натрий, увеличить суточную дозу калия (чаще 12 г хлорида калия в сутки), строго следить за состоянием онкотического давления в плазме (применять альбумин, высокие концентра­ции плазмы), особо тщательно учитывать и поддерживать баланс воды. При отрицательном водном балансе и явлениях гипергидратации пока­зано ограничение объема трансфузий и введение 30% раствора маннитола, иногда фуросемид (с осторожностью). Дозы глюкокортикоидов сле­дует увеличивать до 20 мг/кг и более. Самым же главным мероприятием в таких случаях является профилактика и устранение гипоксии. В этом плане исключительно велика роль своевременно начатой, правильно проводимой и достаточно продолжительной искусственной вентиляции легких.

Таким образом, внутривенные введения у больных с тяжелой травмой нельзя прекращать сразу после заместительной трансфузионной тера­пии. Их следует продолжать с перерывами, капельным способом в сред­нем 5—7 сут. Однако объем трансфузионных сред и их состав сущест­венно изменяются. На первое место выступает нормализация перифе­рического кровообращения, поддержание баланса воды, электролитов, парентеральное питание, дезинтоксикация, коррекция анемии, гипопротеинемии.

Целесообразно чередовать введение в вену высокомолекулярного рас­твора с низкомолекулярным, особенно обладающим положительным действием на реологические свойства крови. Общий объем вливаний, состав трансфузионных сред определяются балансом воды, электроли­тов, энергетической потребностью. Чаще всего в вену вводят 2—2,5 л в сутки. Растворы новокаина (0,25% в соотношении 1:2—1:4) и хлори­да калия (чтобы получить 0,7% раствор) можно добавлять во все грансфузионные среды, кроме крови.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.

Еще статьи на эту тему:

- Нормализация периферического кровообращения в постреанимационном периоде

- Острая дыхательная недостаточность в постреанимационном периоде

- Острая почечная недостаточность в постреанимационном периоде