Экстренная медицина

Микроциркуляторные сдвиги неразрывно связаны с нарушениями регионарного кровообращения. Расстройства микроциркуляции имеют выраженные регионарные особенности. Своеобразно проявляются они в сердце, скелетных мышцах, печени и других органах.

Имеются четкие доказательства, что важнейшая роль в нарушении регионарного кровообращения и микроциркуляции принадлежит паде­нию сердечного выброса крови (Ю. М. Левин, 1964, 1970, 1973 и др.). При шоке и кровопотере ударный и минутный объем крови падает обычно раньше, чем снижается артериальное дав­ление, и оказывается ниже по сравнению с нормой в 11/2—3 раза. Умень­шение притока крови включает всю цепь как общих, так и регионарных приспособительных и патологических реакций.

Первыми реагируют нервно-рефлекторные механизмы. Их влияние проявляется в сокращении артерий, вен, артериол и венул. Выражен­ность этой реакции в разных отделах сосудистого русла неодинакова, что способствует регионарному перераспределению сердечного выброса. Иногда неврогенная вазоконстрикция может оказаться настолько зна­чительной, что некоторые органы и ткани временно лишаются крови при еще достаточном уровне аортального давления. Перераспределению крови способствуют неравнозначное (в разных органах и тканях) на­копление катехоламинов и других вазоактивных веществ, особенности регионарного строения сосудов, структуры и функции органа.

При длительной гипотензии сокращение периферических сосудов ос­лабевает даже тогда, когда нервный сосудистый тонус не меняется.

Ослабление происходит в результате антагонистического действия (в основном на сфинктеры артериол) накапливающихся в ишемизированных тканях вазодилятаторов. Данные об их участии в декомпенса­ции периферического кровообращения при шоке и кровопотере явились важным шагом в понимании механизмов развития необратимости. Боль­шинство этих веществ действуют преимущественно в зоне их образова­ния. Некоторые из них проникают в кровь и перемещаются в отдален­ные участки сосудистого русла. Для проявления действия этих веществ на сосуды решающую роль играет не только их концентрация, но и со­отношение количества тех или иных медиаторов, а также состояние нервной регуляции. Действие вазодилятаторных метаболитов преобла­дает в конечных стадиях шока или кровопотери.

Из большого числа выявленных вазотоксических веществ важная роль отводится ферритину. Было показано, что в нормальной печени при достаточном содержании кислорода неактив­ный ферритин содержится в виде дисульфида с трехвалентным железом. Во время тяжелой гипоксии ферритин восстанавливается до сульфгидрильной формы, а его железо становится двухвалентным. Последнее легко диссоциирует и проникает в кровь. При сравнительно небольших количествах поступившего в кровь двухвалентного железа оно связы­вается белками плазмы. Когда возможности последних истощаются, проявляется угнетающее сосудистый тонус действие двухвалентного железа.

В результате гипоксического повреждения внутриклеточных мембран в кровь попадает большое количество лизосомальных ферментов, син­тез которых происходит в основном в поджелудочной железе. Помимо самостоятельного вазотоксического действия, они участвуют в образова­нии пептидов, угнетающих сократительную функцию миокарда. Показано, что основным путем поступления этих пептидов в кровь является лимфа. Удаление лимфы из устья грудного протока улучшало течение восстановительного периода у собак, пере­несших смертельную гипотензию.

Ишемизированный кишечник выделяет в кровь вазодепрессорное ве­щество метаболического происхождения (Gergeli. а., 1971, и др.). Предварительное удаление части кишечника или предупреждение попа­дания продуцируемых в его стенках во время геморрагической гипотензии токсических факторов способствует отдалению или даже предотвра­щению некоторых расстройств микроциркуляции крови, увеличению числа выживших животных.

В расстройствах периферического кровообращения при длительной гипотензии участвуют бактерии и особенно их токсины. Проникнув через физиологические барьеры во время шока или коллапса, они плохо инактивируются, что связано с ослаблением функ­ции ретикулоэндотелиальной системы, парализуют периферическую циркуляцию. Механизм их действия выяснен недостаточно. Есть данные о том, что он опосредован через нервную систему, через потенцирование действия катехоламинов, осуществляется прямым влиянием на гладкие мышцы сосудов и т. т.

Существенную роль в расстройствах регионарного кровообращения и микроциркуляции играют нарушения «венопрессорного механизма». В это понятие включаются факторы, дей­ствующие дистально по отношению к капиллярам и способствующие центрипеталыюму движению крови. Возникающее при шоке и длитель­ной гипотензии нарушение венопрессорного механизма вызывает паде­ние притока крови к сердцу, уменьшение ее количества в активной цир­куляции. Кровь накапливается в венах и усугубляет затруднение оттока из капилляров.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.

Еще статьи на эту тему:

- Нарушения микроциркуляции при шоке и кровопотере

- Регионарное кровообращение и микроциркуляция при терминальных состояниях

- Схема ведения восстановительного периода после клинической смерти