Экстренная медицина

В одной из статей, по­священной лечению геморрагического шока, Collins с соавторами (1964) последний из выводов формулируют так: «Необходима переоценка клас­сического лечения геморрагического шока, предусматривающего поддер­жание артериального давления вазопрессорами и массивную трансфу­зию». Само по себе появление подобного вывода весьма знаменательно, так как свидетельствует о новых тенденциях в лечении геморрагического шока.

Однако если с последним тезисом, осуждающим массивную гемотрансфузию, вряд ли можно согласиться, поскольку этот метод является основой как классического, так и «новейшего» лечения шока, то другой тезис о недопустимости введения вазопрессоров, несомненно, имеет боль­шие основания. Такой же категорической точки зрения придерживаются: Rosenberg, Нeller и Sadov (1964). Они считают, что адреналин и норадреналин должны быть запрещены при гипотонии, возникшей в результа­те кровопотери, особенно в фазе начальной гипотонии, когда преоблада­ет вазоконстрикция. Однако эти авторы допускают возможность исполь­зования вазопрессоров в отдельных случаях в терминальных фазах шока как «последнюю поддерживающую меру, позволяющую больному мобилизовать его собственные компенсаторные силы».

Поскольку всякое кровотечение и его последствия представляют со­бой явления, требующие немедленного вмешательства, целесообразно последовательно изложить этапы лечения геморрагического шока.

1. В вену вводят пластмассовый катетер достаточного размера, поз­воляющий осуществлять быструю инфузию. Предпочтительней использо­вать, метод пункционной катетеризации подключичной и верхней полой вен, так как это не только в известной степени гарантирует от флебитов и тромбоза, но и дает возможность точно измерить центральное веноз­ное давление — столь важный показатель при оценке кровообращения и вида компенсации.

2. Начинают струйное или капельное (смотря по обстоятельствам) переливание одногруппной резуссовместимой подогретой до 37° крови в количестве 500 мл, после чего переливают 500 мл плазмы, протеина или альбумина. При необходимости после плазмы продолжают перели­вание крови.

3. В первые же минуты лечения внутривенно вводят большую дозу глюкокортикоидов (до 1—1,5 г гидрокортизона). В современной системе лечения геморрагического шока глюкокортикоидам придается большое значение. Работами Меlbу и Spinк (1958) установлено, что у умирающе­го организма уровень стероидных гормонов в крови нормальный и шок возникает не в связи с гипофункцией коры надпочечников. Эффект гид­рокортизона здесь не заместительный, а фармакологический. Как пока­зали работы Моtsay с соавторами (1970), а также исследования Weil (1962), глюкокортикоиды в больших дозах (авторы вводят по 30—50 мг гидрокортизона на 1 кг веса больного) не только улучшают сократитель­ную функцию миокарда, но и снимают спазм периферических сосудов, возникающий при шоке. Если не исключена острая язва желудочно-ки­шечного тракта как причина кровотечения, то от введения глюкокортикоидов лучше воздержаться. В остальных случаях они с точки зрения возникновения острой язвы-не опасны, так как применяются однократно, в крайнем случае — двукратно и кратковременно. Наконец, следует от­метить, что глюкокортикоиды, например гидрокортизон и метилпреднизолон, если их вводят в больших дозах, могут стабилизировать лизосомные мембраны, предупредить действие калликреина и препятствовать накоплению в крови МDF. Возможно, кортикостероиды действуют в этом направлении не столь специфично, как трасилол (хотя хорошо определено их место в лечении геморрагического шока), но они являются существенной частью в общей системе ингибиции кининоподобных пептидов.

4. При возможности определяют объем циркулирующей крови и гематокрит.

5. Поскольку генез патологических сдвигов при тяжелом геморраги­ческом шоке частично обусловлен периферической вазоконстрикцией, то возникает вопрос о специфическом лечении этого состояния. Шок проте­кает благоприятнее, если центральная нервная система блокирована каким-либо способом. Аналогично изменяется реакция организма на кровопотерю в условиях тотальной симпатэктомии или в условиях спин­номозговой анестезии. Wiggers с соавторами (1947) впервые начали применять ганглиоблокаторы (дибенамин) для предупреждения необра­тимого геморрагического шока, затем Соnversе и Воbbа (1956) исполь­зовали для этих же целей арфонад. В связи с появлением фенотиазиновых препаратов весьма широко стали применять малые дозы хлорпромазина (аминазина) при лечении далеко зашедшего геморрагического шо­ка (Сагvuasie е. а., 1953). С учетом ганглиоблокирующего и адренолитического эффекта хлорпромазина был предложен специфический тест (Collins-Zahony), согласно которому снижение артериального давления после введения малой дозы хлорпромазина свидетельствует о наличии у больного дефицита крови, который компенсируется периферической вазоконстрикцией, устраняемой хлорпромазином. Обычно вводят 5—15 мг хлорпромазина.

Однако для устранения вазоконстрикции при геморрагическом шоке наиболее широко сейчас используются α-адреноблокаторы. Среди них лучшим считают феноксибензамин (дибензилин), который вводят капельно вместе с кровью или плазмой по 1 мг на 1 кг веса в течение 1— 2 ч (Nickerson, 1962; Lillechei е. а., 1964; Моtsayе., 1970). Некоторые, однако (Воyаn, 1972), призывают к большей осторожности при использовании дибензилина, так как, устраняя периферический спазм, этот препарат может вызвать несоответствие между малым объемом крови и емкостью сосудистого русла, которое приводит к коллапсу. Во всяком случае лечению α-адреноблокаторами должно быть предпослано перели­вание крови. Весьма благоприятный результат лечения гипотонии в свя­зи с кровопотерей с помощью ганглиоблокаторов отмечают Ноpkin с соавторами (1964). П. К. Дьяченко (1968) применяет ганглионарный блок при так называемом хирургическом шоке. Выраженный вазоплегический эффект давал также дегидробензперидол (дроперидол), который следует вводить очень осторожно на фоне гемотрансфузии.

6. От введения вазопрессоров при лечении гипотонических состояний при кровопотере целесообразно воздержаться.

7. При необратимом геморрагическом шоке до начала заместитель­ной гемотрансфузии лечение должно быть проведено вливанием низкомо­лекулярных декстранов (реополиглюкин, реомакродекс), которые устра­няют феномен агрегации эритроцитов и восполняют потерю плазмы. Количество вводимого декстрана должно быть ограничено 500—700 мл, так как в больших дозах он обладает антикоагулирующим свойством. Следует, однако, помнить, что декстран ни в коей мере не заменяет переливание крови, хотя и способен восстановить общий объем крови.

8. На каждые 400—500 мл перелитой донорской крови вводят 7— 8 мэкв бикарбоната натрия и 10 мл 10% раствора хлорида кальция.

(Охлажденная кровь в комбинации с хлоридом кальция может вызвать фибрилляцию желудочков.)

9. Хотя клинический опыт применения трасилола при геморрагичес­ком шоке пока невелик, этот метод можно рекомендовать как превен­тивный при ранних стадиях шока. Достаточным бывает введение 100— 200 тыс. ед. трасилола или контрикала. Некоторые авторы подчеркива­ют снижение смертности при использовании трасилола (Маrх, Наberland, 1967; Матis, 1969; Ludwig, Таubeг, 1970). Недав­но анестезиологи обратили внимание на то, что трасилол препятствует холинэстеразной активности и способствует таким образом продленному апноэ. Однако Doenicke, Gesing и Кrumеу (1970) показали, что у боль­ных с нормальным уровнем холинэстеразной активности нет существен­ной опасности от синергизма между сукцинилхолином и трасилолом.

Руководство по клинической реаниматологии, под ред. проф. Т.М. Дарбиняна, 1974

Еще статьи о геморрагической шоке:

- Клиника геморрагического шока

- Геморрагический шок: патофизиология шока

-  Характеристика различных видов шока: геморрагический шок