Экстренная медицина

Главная О сайте Блог врача
 

Терминальные состояния, вызванные акушерско-гинекологической патологией
Реаниматология - Патофизиология терминальных состояний
Современные данные о материнской смертности, а также анализ смерти женщин при гинекологических операциях свидетельствуют о том, что снижению летальности может способствовать широкое внедрение в лечебную практику современных знаний в области реаниматологии.

Необходимость в оказании неотложной специализированной помощи в сочетании с реаниматологическим комплексом мероприятий может возникнуть при многих видах акушерско-гинекологической патологии.

Вопросы этиологии, патогенеза, диагностики, клинического течения и лечения различных видов акушерско-гинекологической патологии под­робно изложены в специальных руководствах (И. Ф. Жорданиа, 1955; К. Н. Жмакин и Ф. А. Сыроватко, 1960; И. Л. Брауде и Л. С. Персианинов, 1962; М. С. Малиновский, 1967, и др.). Мы же считаем необходи­мым подчеркнуть только те особенности, которые связаны с развитием, терминальных состояний.

   

В акушерско-гинекологической практике терминальные состояния могут быть обусловлены: массивной кровопотерей, поздним токсикозом беременных (главным образом эклампсией), перитонитом, сепсисом, эмболией околоплодными водами, тромбоэмболией и экстрагенитальными заболеваниями.

В основе развития терминальных состояний при этих видах патоло­гии лежит циркуляторная, анемическая и гипоксическая гипоксия, а так­же интоксикация организма недоокисленными продуктами обмена, ток­синами и бактериальной флорой.

Многолетний опыт работы Московского выездного центра реанима­ции показал, что наиболее частой причиной развития терминальных состояний и материнской смертности являются массивные кровотечения, связанные с атонией и гипотонией матки, патологическим прикреплением и преждевременным отделением нормально расположенного детского места, травмой родовых путей с разрывом матки. Особенно высокая летальность имеет место при нарушениях гемокоагуляции, которая, как правило, является, следствием массивной кровопотери и внутрисосудистого тромбообразования в результате проникновения тромбопластина из полости матки в общий кровоток.

В большинстве случаев кровотечения возникают у женщин с отяго­щенным акушерским анамнезом. Немаловажное значение в развитии этого осложнения имеют физическое утомление в родах, напряжение функций центральной нервной системы в связи со страхом перед родами и болевым фактором в процессе родов.

В ряде случаев кровотечение сочетается с травматическим шоком. Особенности этиологии и клиническое течение этого состояния в свое время дали возможность ряду авторов определить его термином «родо­вой шок» (В. А. Покровский, 1947, 1952; А. Э. Мандельштам, 1952, и др.). Наиболее тяжелые формы шока возникают при разрывах матки, преждевременной отслойке нормально расположенного детского места, во время оперативных вмешательств, проводимых без достаточного обез­боливания.

У некоторых больных при стремительных родах и оперативном родо-разрешении (извлечение плода при кесаревом сечении, наложение аку­шерских щипцов, вакуум-экстракция плода) развеивается состояние кол­лапса. Возникновение на этом фоне кровотечений усугубляет тяжесть состояния женщин.

Следует отметить, что нарушения гемодинамики, сходные с массив­ной кровопотерей, могут иметь место и при отсутствии кровотечения и, таким образом, создать определенные затруднения в диагностике. В настоящее время рядом исследователей описан синдром сдавления нижней полой вены маткой или так называемый постуральный гиподинамический синдром. Это осложнение обычно развивается в конце бере­менности и во время родов в случаях, когда женщина лежит на спине. При этом приток крови к сердцу резко ограничивается, что в свою оче­редь может привести к значительному снижению артериального давле­ния. У больных появляются беспокойство, головокружение, тошнота, одышка, тахикардия. Изменение положения беременной со спины на бок, а также смещение акушером беременной матки в сторону от сред­ней линии быстро приводят к нормализации артериального давления и улучшению общего состояния. Однако нераспознанный и своевременно не устраненный синдром сдавления нижней полой вены иногда может привести к возникновению терминального состояния.

При сочетании тяжелых акушерских и гинекологических заболева­ний с кровопотерей, болью, интоксикацией, сильными отрицательными эмоциями и т. д. процесс угасания функций организма отличается много­образием. Причины такого многообразия объясняются различной сте­пенью выраженности гиповолемии, анемии, травматического фактора, индивидуальными особенностями организма, типом высшей нервной дея­тельности, резервом компенсаторных возможностей организма, много­численностью патологических осложнений беременности и родов. В ча­стности, к особенностям клинического течения шока на фоне кровопотери в акушерстве относится стертость всех его фаз. Так, эректильная фаза шока бывает весьма кратковременной и благодаря хорошей компенса­ции рожениц далеко не всегда выявляется клинически. При торпидной фазе шока переход от I—II к III—IV стадиям на фоне проводимого ле­чения в ряде случаев происходит довольно медленно и трудно диагностируется. В связи с этим при возникновении затруднений в оценке тяжести состояния больных, на наш взгляд, гораздо выгоднее отнести их к боль­ным с более тяжелой стадией шока, так как это возлагает на врача еще большую ответственность, служит показанием к применению более ин­тенсивной терапии, что безусловно приведет к улучшению результатов лечения.

Реакция организма женщин на кровопотерю во время родов и в ран­нем послеродовом периоде не всегда адекватна количеству потерянной крови. Многое зависит от скорости кровотечения, а также от состояния организма, предшествовавшего кровотечению (отягощенный акушерский анамнез, эндокринопатия, гипотония, анемия, психическая травма, уста­лость в результате затяжных родов, поздний токсикоз беременных и т. д.).

Современные данные об объеме циркулирующей крови и ее компо­нентов свидетельствуют о том, что при потере, составляющей 5% от объема циркулирующей крови (3—5 мл/кг), существенных изменений со стороны гемодинамики не наблюдается, при потере до 10% объема цир­кулирующей крови (6—9 мл/кг) необходимо тщательное и полное воз­мещение кровопотери. По данным Goltner (1966), при дефиците объема циркулирующей крови в 15% (9—15 мл/кг) гиповолемия сохраняется даже в тех случаях, когда больным перелито крови несколько больше, чем величина кровопотери. Е. М. Вихляева (1969) при потере 20% объема циркулирующей крови (12—20 мл/кг) определяет ситуацию кри­тической.

Профузное маточное кровотечение часто сразу же или через несколь­ко десятков минут может привести к возникновению преагонального состояния, сходного с шоком IV степени, хотя компенсаторные функции организма к этому времени еще не успевают истощиться. Агония, воз­никшая при быстрой массивной кровопотере, нередко сопровождается резким двигательным возбуждением, судорогами, которые иногда вво­дят в заблуждение врачей, ошибочно принимающих это состояние за проявление эклампсии.

При длительно продолжающемся кровотечении и многочасовой арте­риальной гипотензии агония наступает при полном истощении всех ком­пенсаторных функций кровообращения. При этом виде умирания тяже­лые и даже необратимые изменения в паренхиматозных органах могут возникнуть до прекращения сердечной деятельности.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.

 

Еще статьи на эту тему:

- Контроль за состоянием больных в постреанимационном периоде

- Коррекция нарушений обмена после реанимации

- Нормализация периферического кровообращения в постреанимационном периоде

 

ОПРОС

Имеете ли вы отношение к медицине?
 

Nota bene!

Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.

При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами