Этиология и патогенез прекращения сердечной деятельности |
Реаниматология - Реанимация при сердечно-сосудистой патологии |
Большую роль в патогенезе остановки сердца играют нарушения электролитного баланса и прежде всего изменения концентрации ионов К+ и Са++. Расстройства сердечной деятельности зависят не только от абсолютных показателей содержания этих катионов, но и от их соотношения, быстроты нарастания концентрации и клеточно-внеклеточного градиента. Быстрое нарастание концентрации К+ в плазме и обеднение им клеток чаще приводят к фибрилляции желудочков сердца, а постепенное увеличение - к асистолии. При остановке сердца на фоне гиперкалиемии исчезает как электрическая активность сердца, так и его способность к сокращениям. При уменьшении концентрации Са++ миокард теряет способность к сокращению при сохранившейся электрической активности сердца (3. Асканаса, 1972). По данным Lee, Richman,(1956), полная потеря сократительной способности сердца наблюдается при уменьшении концентрации Са++ до 5% от нормальной.
Не меньшее значение в этих состояниях имеет снижение ферментативной активности миозина, который катализирует расщепление аденозинтрифосфорной кислоты с освобождением энергии, необходимой для мышечных сокращений (В. А. Энгельгардт, М. Н. Любимова, 1942), и истощение энергетических ресурсов — гликогена (Веkег, 1952; Ноsler, 1954). Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.
Еще статьи на эту тему: - Различные виды остановки сердца и их патогенез - Восстановление самостоятельного дыхания после клинической смерти |
Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.
При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами